肝脏
肝髒
간장
CHINESE HEPATOLOGY
2011年
6期
461-466
,共6页
陈珺明%田淑霞%王磊%邢练军%郑培永%季光
陳珺明%田淑霞%王磊%邢練軍%鄭培永%季光
진군명%전숙하%왕뢰%형련군%정배영%계광
酒精性肝纤维化%尿激酶型纤溶酶原激活物%Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂
酒精性肝纖維化%尿激酶型纖溶酶原激活物%Ⅰ型纖溶酶原激活物抑製劑
주정성간섬유화%뇨격매형섬용매원격활물%Ⅰ형섬용매원격활물억제제
目的 通过观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI-1)在大鼠酒精性肝纤维化形成中的动态变化,探讨uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化形成中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl4)组和造模组.采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法建立酒精性肝纤维模型.分别于4、8、10、12周处死大鼠,观察大鼠肝功能及肝组织病理学改变；采用蛋白印迹法、荧光定量PCR、免疫荧光法检测uPA和PAI-1蛋白及mRNA表达动态变化.结果 与空白组比较,CCl4组无显著差异；模型组肝纤维化程度明显加重(P＜0.01),血清ALT、AST水平明显升高(P＜0.05)；uPA及PAI-1水平明显升高,且PAI-1升高幅度大于uPA(P＜0.01).结论 uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化中具有重要作用,随着酒精性肝纤维化的形成,uPA、PAI-1均明显升高,但以PAI-1升高幅度更大.
目的 通過觀察尿激酶型纖溶酶原激活物(uPA)及其抑製物(PAI-1)在大鼠酒精性肝纖維化形成中的動態變化,探討uPA纖溶途徑在酒精性肝纖維化形成中的作用.方法 雄性SD大鼠隨機分為空白組、四氯化碳(CCl4)組和造模組.採用56度二鍋頭酒、玉米油、吡唑混閤物灌胃聯閤腹腔註射CCl4橄欖油溶液(CCl4∶橄欖油=1∶3)的方法建立酒精性肝纖維模型.分彆于4、8、10、12週處死大鼠,觀察大鼠肝功能及肝組織病理學改變；採用蛋白印跡法、熒光定量PCR、免疫熒光法檢測uPA和PAI-1蛋白及mRNA錶達動態變化.結果 與空白組比較,CCl4組無顯著差異；模型組肝纖維化程度明顯加重(P＜0.01),血清ALT、AST水平明顯升高(P＜0.05)；uPA及PAI-1水平明顯升高,且PAI-1升高幅度大于uPA(P＜0.01).結論 uPA纖溶途徑在酒精性肝纖維化中具有重要作用,隨著酒精性肝纖維化的形成,uPA、PAI-1均明顯升高,但以PAI-1升高幅度更大.
목적 통과관찰뇨격매형섬용매원격활물(uPA)급기억제물(PAI-1)재대서주정성간섬유화형성중적동태변화,탐토uPA섬용도경재주정성간섬유화형성중적작용.방법 웅성SD대서수궤분위공백조、사록화탄(CCl4)조화조모조.채용56도이과두주、옥미유、필서혼합물관위연합복강주사CCl4감람유용액(CCl4∶감람유=1∶3)적방법건립주정성간섬유모형.분별우4、8、10、12주처사대서,관찰대서간공능급간조직병이학개변；채용단백인적법、형광정량PCR、면역형광법검측uPA화PAI-1단백급mRNA표체동태변화.결과 여공백조비교,CCl4조무현저차이；모형조간섬유화정도명현가중(P＜0.01),혈청ALT、AST수평명현승고(P＜0.05)；uPA급PAI-1수평명현승고,차PAI-1승고폭도대우uPA(P＜0.01).결론 uPA섬용도경재주정성간섬유화중구유중요작용,수착주정성간섬유화적형성,uPA、PAI-1균명현승고,단이PAI-1승고폭도경대.
