高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2004年
3期
249-252
,共4页
常连庆%谢晓华%陈雯%李朝晖%孙愚%刘珍荣%庞永正%唐朝枢
常連慶%謝曉華%陳雯%李朝暉%孫愚%劉珍榮%龐永正%唐朝樞
상련경%사효화%진문%리조휘%손우%류진영%방영정%당조추
高血压,肾性%左心室肥大%环孢霉素A%磷酸单酯水解酶类
高血壓,腎性%左心室肥大%環孢黴素A%燐痠單酯水解酶類
고혈압,신성%좌심실비대%배포매소A%린산단지수해매류
目的观察环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌肥大的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为3组:两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压,其中高血压组(n=7)予生理盐水腹腔注射;CsA组(n=7)给予环孢霉素A(CsA)5 mg·kg-1·d-1腹腔注射;假手术组(n=6)只给予生理盐水腹腔注射.称重法测定心重比,发色底物法测CaN活性;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子(ANF)及CaNmRNA的水平,同时用免疫组织化学染色方法,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子(nuclearfactor of activated T cell,NFAT)的表达.结果肾性高血压大鼠经CsA干预4周,其心重比较未干预组明显降低(P＜0.05),ANF mRNA水平较手术组明显降低(P＜0.05),与假手术组水平接近,心肌肥大受到抑制,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降,CaN mRNA水平较手术组明显降低(P＜0.05),免疫组化显示CsA干预组心肌中CaN及NFAT表达降低.结论 CsA抑制肾性高血压心肌肥大的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关.
目的觀察環孢黴素A對腎性高血壓大鼠心肌肥大的抑製作用,併探討其作用機製.方法 20隻Wistar大鼠隨機分為3組:兩組採用一腎一夾模型製造腎性高血壓,其中高血壓組(n=7)予生理鹽水腹腔註射;CsA組(n=7)給予環孢黴素A(CsA)5 mg·kg-1·d-1腹腔註射;假手術組(n=6)隻給予生理鹽水腹腔註射.稱重法測定心重比,髮色底物法測CaN活性;半定量PCR測定各組心肌組織中心房利鈉因子(ANF)及CaNmRNA的水平,同時用免疫組織化學染色方法,觀察心肌中CaN及活化T細胞覈因子(nuclearfactor of activated T cell,NFAT)的錶達.結果腎性高血壓大鼠經CsA榦預4週,其心重比較未榦預組明顯降低(P＜0.05),ANF mRNA水平較手術組明顯降低(P＜0.05),與假手術組水平接近,心肌肥大受到抑製,同時髮現心肌中CaN活性較未榦預組顯著下降,CaN mRNA水平較手術組明顯降低(P＜0.05),免疫組化顯示CsA榦預組心肌中CaN及NFAT錶達降低.結論 CsA抑製腎性高血壓心肌肥大的機製與其下調心肌胞漿中CaN錶達及其活性有關.
목적관찰배포매소A대신성고혈압대서심기비대적억제작용,병탐토기작용궤제.방법 20지Wistar대서수궤분위3조:량조채용일신일협모형제조신성고혈압,기중고혈압조(n=7)여생리염수복강주사;CsA조(n=7)급여배포매소A(CsA)5 mg·kg-1·d-1복강주사;가수술조(n=6)지급여생리염수복강주사.칭중법측정심중비,발색저물법측CaN활성;반정량PCR측정각조심기조직중심방리납인자(ANF)급CaNmRNA적수평,동시용면역조직화학염색방법,관찰심기중CaN급활화T세포핵인자(nuclearfactor of activated T cell,NFAT)적표체.결과신성고혈압대서경CsA간예4주,기심중비교미간예조명현강저(P＜0.05),ANF mRNA수평교수술조명현강저(P＜0.05),여가수술조수평접근,심기비대수도억제,동시발현심기중CaN활성교미간예조현저하강,CaN mRNA수평교수술조명현강저(P＜0.05),면역조화현시CsA간예조심기중CaN급NFAT표체강저.결론 CsA억제신성고혈압심기비대적궤제여기하조심기포장중CaN표체급기활성유관.
