山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
21期
69-70
,共2页
聂跃华%尹文君%贺秋冬%杨立%姜浩
聶躍華%尹文君%賀鞦鼕%楊立%薑浩
섭약화%윤문군%하추동%양립%강호
鼻咽肿瘤%亚砷酸%RECK基因
鼻嚥腫瘤%亞砷痠%RECK基因
비인종류%아신산%RECK기인
目的 探讨亚砷酸诱导鼻咽癌细胞株CNE-2Z中RECK基因的表达情况.方法 体外培养CNE-2Z细胞,加入0.50、1.00、2.00、4.00 μmol/L 亚砷酸处理后,利用台盼蓝染色检测其对CNE-2Z细胞生长抑制情况,流式细胞术检测内侧细胞周期的改变;并用甲基特异性PCR检测亚砷酸处理前后RECK基因的甲基化情况,RT-PCR和Western blot分别检测RECK基因的mRNA和蛋白水平.结果 0.50～4.00 μmol/L亚砷酸能抑制CNE-2Z细胞的增殖,不同浓度亚砷酸处理24～72 h后,IC50值分别为(1.47±0.04)、(1.04±0.05)、(0.47±0.06)μmo/L.亚砷酸能使CNE-2Z细胞阻滞于S期和G2/M期;另外,随着亚砷酸浓度的增高,RECK基因甲基化水平逐渐减弱,且非甲基化RECK逐渐增强,并能促进RECK基因mRNA和蛋白的表达(P均<0.05).结论 亚砷酸能促进CNE-2Z细胞RECK基因去甲基化,并提高其表达水平,从而发挥抑制细胞增长的效应.
目的 探討亞砷痠誘導鼻嚥癌細胞株CNE-2Z中RECK基因的錶達情況.方法 體外培養CNE-2Z細胞,加入0.50、1.00、2.00、4.00 μmol/L 亞砷痠處理後,利用檯盼藍染色檢測其對CNE-2Z細胞生長抑製情況,流式細胞術檢測內側細胞週期的改變;併用甲基特異性PCR檢測亞砷痠處理前後RECK基因的甲基化情況,RT-PCR和Western blot分彆檢測RECK基因的mRNA和蛋白水平.結果 0.50～4.00 μmol/L亞砷痠能抑製CNE-2Z細胞的增殖,不同濃度亞砷痠處理24～72 h後,IC50值分彆為(1.47±0.04)、(1.04±0.05)、(0.47±0.06)μmo/L.亞砷痠能使CNE-2Z細胞阻滯于S期和G2/M期;另外,隨著亞砷痠濃度的增高,RECK基因甲基化水平逐漸減弱,且非甲基化RECK逐漸增彊,併能促進RECK基因mRNA和蛋白的錶達(P均<0.05).結論 亞砷痠能促進CNE-2Z細胞RECK基因去甲基化,併提高其錶達水平,從而髮揮抑製細胞增長的效應.
목적 탐토아신산유도비인암세포주CNE-2Z중RECK기인적표체정황.방법 체외배양CNE-2Z세포,가입0.50、1.00、2.00、4.00 μmol/L 아신산처리후,이용태반람염색검측기대CNE-2Z세포생장억제정황,류식세포술검측내측세포주기적개변;병용갑기특이성PCR검측아신산처리전후RECK기인적갑기화정황,RT-PCR화Western blot분별검측RECK기인적mRNA화단백수평.결과 0.50～4.00 μmol/L아신산능억제CNE-2Z세포적증식,불동농도아신산처리24～72 h후,IC50치분별위(1.47±0.04)、(1.04±0.05)、(0.47±0.06)μmo/L.아신산능사CNE-2Z세포조체우S기화G2/M기;령외,수착아신산농도적증고,RECK기인갑기화수평축점감약,차비갑기화RECK축점증강,병능촉진RECK기인mRNA화단백적표체(P균<0.05).결론 아신산능촉진CNE-2Z세포RECK기인거갑기화,병제고기표체수평,종이발휘억제세포증장적효응.
