中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2007年
15期
1814-1817
,共4页
毕辉%郭海涛%仝黎%吕顺艳%王跃民%裴建明
畢輝%郭海濤%仝黎%呂順豔%王躍民%裴建明
필휘%곽해도%동려%려순염%왕약민%배건명
κ阿片受体%U50,488H%钾离子通道%心肌细胞%缺氧
κ阿片受體%U50,488H%鉀離子通道%心肌細胞%缺氧
κ아편수체%U50,488H%갑리자통도%심기세포%결양
目的 观察U50,488H(κ阿片受体选择性激动剂)对正常及缺氧心肌细胞钾电流的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术,记录了急性分离的正常及缺氧大鼠心室肌细胞的钾电流.结果 U50,488H(1～500 μmol/L)可以剂量依赖性地抑制正常心肌细胞的钾电流,该作用可被κ阿片受体特异性阻断剂Nor-BNI(100 μmol/L)所阻断.而细胞缺氧后,钾电流虽有所下降,但与正常对照差异无显著性.U50,488H(1～500 μmol/L)可以剂量依赖性地抑制低氧心肌细胞的钾电流,并且U50,488H对心肌细胞钾通道电流的抑制作用不受缺氧的影响.结论 心脏阿片受体参与了对心脏钾离子通道功能的调节,这可能是阿片类物质抗心律失常的原因之一.
目的 觀察U50,488H(κ阿片受體選擇性激動劑)對正常及缺氧心肌細胞鉀電流的影響.方法 採用全細胞膜片鉗技術,記錄瞭急性分離的正常及缺氧大鼠心室肌細胞的鉀電流.結果 U50,488H(1～500 μmol/L)可以劑量依賴性地抑製正常心肌細胞的鉀電流,該作用可被κ阿片受體特異性阻斷劑Nor-BNI(100 μmol/L)所阻斷.而細胞缺氧後,鉀電流雖有所下降,但與正常對照差異無顯著性.U50,488H(1～500 μmol/L)可以劑量依賴性地抑製低氧心肌細胞的鉀電流,併且U50,488H對心肌細胞鉀通道電流的抑製作用不受缺氧的影響.結論 心髒阿片受體參與瞭對心髒鉀離子通道功能的調節,這可能是阿片類物質抗心律失常的原因之一.
목적 관찰U50,488H(κ아편수체선택성격동제)대정상급결양심기세포갑전류적영향.방법 채용전세포막편겸기술,기록료급성분리적정상급결양대서심실기세포적갑전류.결과 U50,488H(1～500 μmol/L)가이제량의뢰성지억제정상심기세포적갑전류,해작용가피κ아편수체특이성조단제Nor-BNI(100 μmol/L)소조단.이세포결양후,갑전류수유소하강,단여정상대조차이무현저성.U50,488H(1～500 μmol/L)가이제량의뢰성지억제저양심기세포적갑전류,병차U50,488H대심기세포갑통도전류적억제작용불수결양적영향.결론 심장아편수체삼여료대심장갑리자통도공능적조절,저가능시아편류물질항심률실상적원인지일.
