CAJ | 학술논문

目的:研究丙戊酸钠(VPA)对多发性骨髓瘤细胞株KM3细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抗多发性骨髓瘤细胞的分子生物学机制.方法:采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡率.RT-PCR检测KM3细胞VEGFR mRNA的表达;采用免疫细胞化学法观察KM3细胞VEGFR、ac-H4蛋白的表达.结果:VPA可明显抑制KM3细胞增殖,且具有时间剂量依赖性(P<0.05);不同浓度VPA处理48 h可以明显诱导细胞凋亡,具有剂量依赖性(P<0.05),VPA(0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L)诱导总凋亡率分别为(11.77±4.64)%、(22.13±1.20)%、(23.95±2.57)%和(42.72±4.61)%;RT-PCR结果显示,KM3细胞仅表达VEGFR-1(fh-1),且VPA能在mRNA水平抑制VEGFR-1的表达;免疫细胞化学结果显示,VPA(4 mmol/L)作用48 h后,KM3细胞中ac-H4吸光度值明显增加而VEGFR-1的吸光度明显降低(P<0.05).结论:VPA通过增加组蛋白乙酰化程度,下调骨髓瘤细胞表面VEGFR的表达,对KM3细胞的增殖起抑制作用.
목적:연구병무산납(VPA)대다발성골수류세포주KM3세포증식화조망적영향,탐토기항다발성골수류세포적분자생물학궤제.방법:채용MTT법검측세포증식,류식세포의검측조망솔.RT-PCR검측KM3세포VEGFR mRNA적표체;채용면역세포화학법관찰KM3세포VEGFR、ac-H4단백적표체.결과:VPA가명현억제KM3세포증식,차구유시간제량의뢰성(P<0.05);불동농도VPA처리48 h가이명현유도세포조망,구유제량의뢰성(P<0.05),VPA(0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L)유도총조망솔분별위(11.77±4.64)%、(22.13±1.20)%、(23.95±2.57)%화(42.72±4.61)%;RT-PCR결과현시,KM3세포부표체VEGFR-1(fh-1),차VPA능재mRNA수평억제VEGFR-1적표체;면역세포화학결과현시,VPA(4 mmol/L)작용48 h후,KM3세포중ac-H4흡광도치명현증가이VEGFR-1적흡광도명현강저(P<0.05).결론:VPA통과증가조단백을선화정도,하조골수류세포표면VEGFR적표체,대KM3세포적증식기억제작용.