CAJ | 학술논문

目的观察大鼠脑缺氧状态下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、神经元性一氧化氮合酶(nNOS)蛋白的表达规律及低氧状态下人参皂甙Rd ( Rd)干预对其影响并探讨机理. 方法将成年Wistar大鼠120只随机分为3组:①急性低氧组(对照组);②低氧预处理组(低氧干预组);③人参皂甙Rd预处理组(药物干预组).每组按照缺氧后不同时间点再分为4个亚组,各亚组10只大鼠,分别观察各组大鼠海马锥体细胞层神经元形态的变化及HIF-1α、nNOS蛋白的表达规律.结果在缺氧后复氧即刻,我们可以发现HIF-1α、nNOS蛋白的少量表达,主要存在于海马细胞,多在细胞质中表达;随着时间的推移,在复氧后4 h,HIF-1α、nNOS表达渐达高峰,至复氧后9h HIF-1α表达明显减少,而nNOS表达至复氧后24 h明显减少.低氧预处理组及人参皂甙Rd预处理组的实验结果发现HIF-1α、nNOS表达较对照组减少,与急性低氧组各时间点相比,均有统计学意义(P=0.009).两个干预组之间各时间点比较无统计学差异(P＞0.05).结论急性低氧可以促使HIF-1α、nNOS蛋白在大鼠海马神经细胞的表达,具有时间依赖性;同时低氧预处理及人参皂甙Rd预处理均可促使大鼠脑组织HIF-1α、nNOS表达减少,可能对急性缺氧性脑损伤产生保护作用,其具体机理可能与其抗自由基、抑制Ca2+内流有关
목적 관찰대서뇌결양상태하결양유도인자1α(HIF-1α)、신경원성일양화담합매(nNOS)단백적표체규률급저양상태하인삼조대Rd ( Rd)간예대기영향병탐토궤리. 방법 장성년Wistar대서120지수궤분위3조:①급성저양조(대조조);②저양예처리조(저양간예조);③인삼조대Rd예처리조(약물간예조).매조안조결양후불동시간점재분위4개아조,각아조10지대서,분별관찰각조대서해마추체세포층신경원형태적변화급HIF-1α、nNOS단백적표체규률.결과 재결양후복양즉각,아문가이발현HIF-1α、nNOS단백적소량표체,주요존재우해마세포,다재세포질중표체;수착시간적추이,재복양후4 h,HIF-1α、nNOS표체점체고봉,지복양후9h HIF-1α표체명현감소,이nNOS표체지복양후24 h명현감소.저양예처리조급인삼조대Rd예처리조적실험결과발현HIF-1α、nNOS표체교대조조감소,여급성저양조각시간점상비,균유통계학의의(P=0.009).량개간예조지간각시간점비교무통계학차이(P＞0.05).결론 급성저양가이촉사HIF-1α、nNOS단백재대서해마신경세포적표체,구유시간의뢰성;동시저양예처리급인삼조대Rd예처리균가촉사대서뇌조직HIF-1α、nNOS표체감소,가능대급성결양성뇌손상산생보호작용,기구체궤리가능여기항자유기、억제Ca2+내류유관