基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2007年
7期
758-762
,共5页
汪洋%徐和靖%王万铁%陈莹莹%沈岳良%杜友爱
汪洋%徐和靖%王萬鐵%陳瑩瑩%瀋嶽良%杜友愛
왕양%서화정%왕만철%진형형%침악량%두우애
心脏%缺氧-复氧%血红素氧化酶-1%环氧化酶-2
心髒%缺氧-複氧%血紅素氧化酶-1%環氧化酶-2
심장%결양-복양%혈홍소양화매-1%배양화매-2
目的 研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧.复氧的损伤及其可能的机制.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax).用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量.应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量.心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积.用6-keto-PGF1αRIA kit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量.结果 ①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P＜0.01).②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P＜0.05).③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax,的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P＜0.05).结论 诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成.
目的 研究環氧化酶-2是否參與血紅素氧化酶1(HO-1)對抗大鼠心肌缺氧.複氧的損傷及其可能的機製.方法 採用離體大鼠心髒Langendorff灌流法觀察左室舒張末壓(LVEDP)、左室髮展壓(LVDP)和最大左室收縮、舒張速率(±dp/dtmax).用全自動生化分析儀分析冠脈流齣液乳痠脫氫酶(LDH)釋放量.應用雙波長分光光度計法間接測定大鼠血中COHb含量.心髒冷凍切片法觀察心肌梗死麵積.用6-keto-PGF1αRIA kit測定樣本中前列腺素I2(PGI2)的穩定產物6-keto-PGF1α的含量.結果 ①HO-1的誘導劑高鐵血紅素明顯抑製缺氧-複氧心髒LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;減少複氧期LDH釋放,縮小心肌梗死麵積(P＜0.01).②HO-1的抑製劑可加重缺氧-複氧心髒LVDP和±dp/dtmax下降,LDH釋放和梗死麵積明顯高于單純缺氧-複氧組(P＜0.05).③環氧化酶-2(COX-2)抑製劑塞來昔佈有部分取消高鐵血紅素降低缺氧-複氧心髒LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax,的作用,使LDH的釋放和梗死麵積明顯增加(P＜0.05).結論 誘導HO-1增加可保護缺氧-複氧心肌,其作用可能通過調節COX-2的活性來完成.
목적 연구배양화매-2시부삼여혈홍소양화매1(HO-1)대항대서심기결양.복양적손상급기가능적궤제.방법 채용리체대서심장Langendorff관류법관찰좌실서장말압(LVEDP)、좌실발전압(LVDP)화최대좌실수축、서장속솔(±dp/dtmax).용전자동생화분석의분석관맥류출액유산탈경매(LDH)석방량.응용쌍파장분광광도계법간접측정대서혈중COHb함량.심장냉동절편법관찰심기경사면적.용6-keto-PGF1αRIA kit측정양본중전렬선소I2(PGI2)적은정산물6-keto-PGF1α적함량.결과 ①HO-1적유도제고철혈홍소명현억제결양-복양심장LVEDP증고,강저LVDP화±dp/dtmax;감소복양기LDH석방,축소심기경사면적(P＜0.01).②HO-1적억제제가가중결양-복양심장LVDP화±dp/dtmax하강,LDH석방화경사면적명현고우단순결양-복양조(P＜0.05).③배양화매-2(COX-2)억제제새래석포유부분취소고철혈홍소강저결양-복양심장LVEDP、증가LVDP화±dp/dtmax,적작용,사LDH적석방화경사면적명현증가(P＜0.05).결론 유도HO-1증가가보호결양-복양심기,기작용가능통과조절COX-2적활성래완성.
