临床医药实践
臨床醫藥實踐
림상의약실천
PROCEEDING OF CLINICAL MEDICINE
2010年
8期
563-565
,共3页
脑胶质瘤%p14ARF蛋白%p53蛋白%免疫组织化学%病理
腦膠質瘤%p14ARF蛋白%p53蛋白%免疫組織化學%病理
뇌효질류%p14ARF단백%p53단백%면역조직화학%병리
目的:探讨脑胶质瘤中p14ARF和p53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性及两者之间的相互作用.方法:应用免疫组织化学技术检测31 例不同病理分级脑胶质瘤中的上述遗传学改变,5 例脑挫裂伤脑组织为正常对照.结果:p14ARF和p53蛋白在低级别(Ⅰ,Ⅱ级)和高级别(Ⅲ,Ⅳ级)脑胶质瘤中的表达阳性率分别为75.00%和30.43%,12.50%和69.57%.两蛋白在低级别和高级别中的表达差异均有显著性(P<0.05).p14ARF表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性(r=-0.571,P<0.01),即随着肿瘤恶性度的升高而降低.而突变型p53蛋白正相反,与病理分级呈显著正相关性(r=0.472,P≤0.01),即随着肿瘤恶性度增高而增高.p14ARF和p53蛋白之间在肿瘤中存在明显的相互作用(P<0.05).结论:p14ARF和p53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖,并且二者之间存在协同作用,可加速脑胶质瘤恶性演进.
目的:探討腦膠質瘤中p14ARF和p53蛋白錶達與不同病理級彆腦膠質瘤的相關性及兩者之間的相互作用.方法:應用免疫組織化學技術檢測31 例不同病理分級腦膠質瘤中的上述遺傳學改變,5 例腦挫裂傷腦組織為正常對照.結果:p14ARF和p53蛋白在低級彆(Ⅰ,Ⅱ級)和高級彆(Ⅲ,Ⅳ級)腦膠質瘤中的錶達暘性率分彆為75.00%和30.43%,12.50%和69.57%.兩蛋白在低級彆和高級彆中的錶達差異均有顯著性(P<0.05).p14ARF錶達水平與腦膠質瘤病理分級之間呈顯著負相關性(r=-0.571,P<0.01),即隨著腫瘤噁性度的升高而降低.而突變型p53蛋白正相反,與病理分級呈顯著正相關性(r=0.472,P≤0.01),即隨著腫瘤噁性度增高而增高.p14ARF和p53蛋白之間在腫瘤中存在明顯的相互作用(P<0.05).結論:p14ARF和p53蛋白錶達異常可導緻細胞週期調控失常和細胞異常增殖,併且二者之間存在協同作用,可加速腦膠質瘤噁性縯進.
목적:탐토뇌효질류중p14ARF화p53단백표체여불동병리급별뇌효질류적상관성급량자지간적상호작용.방법:응용면역조직화학기술검측31 례불동병리분급뇌효질류중적상술유전학개변,5 례뇌좌렬상뇌조직위정상대조.결과:p14ARF화p53단백재저급별(Ⅰ,Ⅱ급)화고급별(Ⅲ,Ⅳ급)뇌효질류중적표체양성솔분별위75.00%화30.43%,12.50%화69.57%.량단백재저급별화고급별중적표체차이균유현저성(P<0.05).p14ARF표체수평여뇌효질류병리분급지간정현저부상관성(r=-0.571,P<0.01),즉수착종류악성도적승고이강저.이돌변형p53단백정상반,여병리분급정현저정상관성(r=0.472,P≤0.01),즉수착종류악성도증고이증고.p14ARF화p53단백지간재종류중존재명현적상호작용(P<0.05).결론:p14ARF화p53단백표체이상가도치세포주기조공실상화세포이상증식,병차이자지간존재협동작용,가가속뇌효질류악성연진.