CAJ | 학술논문

目的探讨缺血预处理诱导缺血耐受的时间依赖性及可能的机制.方法健康SD大鼠110只,采用随机数字表法分为假手术(SS)+大脑中动脉阻塞(MCAO)组(简称SS组)和缺血预处理(IP)+MCAO组(简称IP组),每组50只,另10只备用.将两组大鼠再随机分为5个亚组(n=10),IP组给予预缺血10 min后分别于6 h、24 h、3 d、7 d,14 d后给予大脑中动脉完全阻塞22 h,再灌注2 h;SS组末进行缺血预处理,而单纯暴露颈总动脉处的解剖结构10 min,余步骤同IP组.采用Swanson间接法和Nick&Spot图像采集分析系统计算各组大鼠梗死体积,光镜下观察各组脑组织病理变化,采用免疫组化方法检测大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果给予10 min的大脑中动脉短暂的缺血预处理能够明显减少24 h、3 d、7 d、14 d后再次缺血后的梗死体积(P<0.05),而6 h时间点脑梗死体积与SS组比较无统计学差异(P>0.05).与SS组比较,IP组各时间点GFAP和BNDF阳性表达增多(P<0.05),且间隔3 d、7 d组增多明显(P<0.05),14 d后开始逐渐降低.结论 IP不但能引起神经系统损害,而且能够诱导缺血耐受的产生;IP诱导的缺血耐受对IP后3～7 d发生的再缺血损害保护作用最强.BDNF表达基本与缺血耐受的保护作用时间规律一致,提示BDNF可能是脑缺血耐受的重要机制之一.
목적 탐토결혈예처리유도결혈내수적시간의뢰성급가능적궤제.방법 건강SD대서110지,채용수궤수자표법분위가수술(SS)+대뇌중동맥조새(MCAO)조(간칭SS조)화결혈예처리(IP)+MCAO조(간칭IP조),매조50지,령10지비용.장량조대서재수궤분위5개아조(n=10),IP조급여예결혈10 min후분별우6 h、24 h、3 d、7 d,14 d후급여대뇌중동맥완전조새22 h,재관주2 h;SS조말진행결혈예처리,이단순폭로경총동맥처적해부결구10 min,여보취동IP조.채용Swanson간접법화Nick&Spot도상채집분석계통계산각조대서경사체적,광경하관찰각조뇌조직병리변화,채용면역조화방법검측대서뇌조직효질섬유산성단백(GFAP)、뇌원성신경영양인자(BDNF)표체.결과 급여10 min적대뇌중동맥단잠적결혈예처리능구명현감소24 h、3 d、7 d、14 d후재차결혈후적경사체적(P<0.05),이6 h시간점뇌경사체적여SS조비교무통계학차이(P>0.05).여SS조비교,IP조각시간점GFAP화BNDF양성표체증다(P<0.05),차간격3 d、7 d조증다명현(P<0.05),14 d후개시축점강저.결론 IP불단능인기신경계통손해,이차능구유도결혈내수적산생;IP유도적결혈내수대IP후3～7 d발생적재결혈손해보호작용최강.BDNF표체기본여결혈내수적보호작용시간규률일치,제시BDNF가능시뇌결혈내수적중요궤제지일.