广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
2期
160-163
,共4页
张远起%陈小东%李建文%王三明%黄水传%张智%黄胜超%许托
張遠起%陳小東%李建文%王三明%黃水傳%張智%黃勝超%許託
장원기%진소동%리건문%왕삼명%황수전%장지%황성초%허탁
PDGF%ERK/MAPK%血管平滑肌细胞%增殖
PDGF%ERK/MAPK%血管平滑肌細胞%增殖
PDGF%ERK/MAPK%혈관평활기세포%증식
目的 探讨血小板源性生长因子(PDGF)和ERK受体阻断剂在PDGF诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖中的作用.方法 健康SD大鼠90只,随机分为5组(正常对照组、单纯损伤组、AG组、PD组、AG+PD组),建立大鼠主动脉球囊损伤模型,利用相应的受体阻断剂Tyrphosin-AG1295和PD98059分别或联合阻断PDGF和ERK受体,于术后7、14及21 d 3个时相点取主动脉进行HE染色,观察PDGF和ERK受体阻滞剂对新生内膜增生的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测PDGF-B mRNA和ERK1 mRNA在血管中的表达变化;免疫组化技术检测血管平滑肌细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;观察各组中PDGF和ERK受体对PCNA表达的影响.结果 单纯损伤组及各干预组PDGF-B mRNA在各时相点的表达差异无统计学意义(P＞0.05);单纯损伤组血管平滑肌细胞PCNA的表达明显增强,各干预组与单纯损伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但各干预组间PCNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PDGF和ERK受体阻断剂能降低大鼠动脉平滑肌细胞增殖,ERK信号转导通路可能参与了PDGF诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖.
目的 探討血小闆源性生長因子(PDGF)和ERK受體阻斷劑在PDGF誘導的大鼠主動脈平滑肌細胞增殖中的作用.方法 健康SD大鼠90隻,隨機分為5組(正常對照組、單純損傷組、AG組、PD組、AG+PD組),建立大鼠主動脈毬囊損傷模型,利用相應的受體阻斷劑Tyrphosin-AG1295和PD98059分彆或聯閤阻斷PDGF和ERK受體,于術後7、14及21 d 3箇時相點取主動脈進行HE染色,觀察PDGF和ERK受體阻滯劑對新生內膜增生的影響;逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測PDGF-B mRNA和ERK1 mRNA在血管中的錶達變化;免疫組化技術檢測血管平滑肌細胞的增殖細胞覈抗原(PCNA)的錶達;觀察各組中PDGF和ERK受體對PCNA錶達的影響.結果 單純損傷組及各榦預組PDGF-B mRNA在各時相點的錶達差異無統計學意義(P＞0.05);單純損傷組血管平滑肌細胞PCNA的錶達明顯增彊,各榦預組與單純損傷組比較,差異有統計學意義(P＜0.05),但各榦預組間PCNA錶達差異無統計學意義(P＞0.05).結論 PDGF和ERK受體阻斷劑能降低大鼠動脈平滑肌細胞增殖,ERK信號轉導通路可能參與瞭PDGF誘導的大鼠主動脈平滑肌細胞增殖.
목적 탐토혈소판원성생장인자(PDGF)화ERK수체조단제재PDGF유도적대서주동맥평활기세포증식중적작용.방법 건강SD대서90지,수궤분위5조(정상대조조、단순손상조、AG조、PD조、AG+PD조),건립대서주동맥구낭손상모형,이용상응적수체조단제Tyrphosin-AG1295화PD98059분별혹연합조단PDGF화ERK수체,우술후7、14급21 d 3개시상점취주동맥진행HE염색,관찰PDGF화ERK수체조체제대신생내막증생적영향;역전록취합매련반응(RT-PCR)기술검측PDGF-B mRNA화ERK1 mRNA재혈관중적표체변화;면역조화기술검측혈관평활기세포적증식세포핵항원(PCNA)적표체;관찰각조중PDGF화ERK수체대PCNA표체적영향.결과 단순손상조급각간예조PDGF-B mRNA재각시상점적표체차이무통계학의의(P＞0.05);단순손상조혈관평활기세포PCNA적표체명현증강,각간예조여단순손상조비교,차이유통계학의의(P＜0.05),단각간예조간PCNA표체차이무통계학의의(P＞0.05).결론 PDGF화ERK수체조단제능강저대서동맥평활기세포증식,ERK신호전도통로가능삼여료PDGF유도적대서주동맥평활기세포증식.
