上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2011年
12期
1702-1706
,共5页
刘晓莉%潘瑜%束金莲%高丰厚%金惠敏
劉曉莉%潘瑜%束金蓮%高豐厚%金惠敏
류효리%반유%속금련%고봉후%금혜민
氯沙坦%脂肪细胞%胰岛素抵抗
氯沙坦%脂肪細胞%胰島素牴抗
록사탄%지방세포%이도소저항
目的 探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制.方法 以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100 μmol/L氯沙坦干预48 h)和wortmannin+氯沙坦组,wortmannin+氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100 μmol/L氯沙坦干预48 h.观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平.结果 与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小(P＜0.01),细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低(P＜0.01),PI3K和IRS-1表达明显上升(P＜0.01),IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降(P＜0.01)但可被wortmannin阻断.结论 氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关.
目的 探討氯沙坦改善3T3-L1脂肪細胞胰島素牴抗的主要作用機製.方法 以地塞米鬆誘導3T3-L1脂肪細胞,建立胰島素牴抗細胞模型,根據細胞模型添加榦預藥物的不同分為模型對照組(不添加任何藥物)、氯沙坦組(分彆給予1、10、100 μmol/L氯沙坦榦預48 h)和wortmannin+氯沙坦組,wortmannin+氯沙坦組以100 nmol/L的燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)特異性抑製劑wortmannin預處理20 min後再加入100 μmol/L氯沙坦榦預48 h.觀察脂肪細胞體積的變化,採用葡萄糖氧化酶法檢測細胞培養上清液中葡萄糖的濃度,採用Western blotting分析脂肪細胞中PI3K和胰島素受體底物1(IRS-1)的錶達以及IRS-1絲氨痠燐痠化水平.結果 與模型對照組比較,氯沙坦組脂肪細胞體積明顯縮小(P＜0.01),細胞培養上清液中葡萄糖的濃度顯著降低(P＜0.01),PI3K和IRS-1錶達明顯上升(P＜0.01),IRS-1絲氨痠燐痠化水平顯著下降(P＜0.01)但可被wortmannin阻斷.結論 氯沙坦可使3T3-L1脂肪細胞胰島素牴抗模型的細胞體積縮小,併增加細胞對葡萄糖的利用,其機製可能與PI3K信號通路有關.
목적 탐토록사탄개선3T3-L1지방세포이도소저항적주요작용궤제.방법 이지새미송유도3T3-L1지방세포,건립이도소저항세포모형,근거세포모형첨가간예약물적불동분위모형대조조(불첨가임하약물)、록사탄조(분별급여1、10、100 μmol/L록사탄간예48 h)화wortmannin+록사탄조,wortmannin+록사탄조이100 nmol/L적린지선기순3격매(PI3K)특이성억제제wortmannin예처리20 min후재가입100 μmol/L록사탄간예48 h.관찰지방세포체적적변화,채용포도당양화매법검측세포배양상청액중포도당적농도,채용Western blotting분석지방세포중PI3K화이도소수체저물1(IRS-1)적표체이급IRS-1사안산린산화수평.결과 여모형대조조비교,록사탄조지방세포체적명현축소(P＜0.01),세포배양상청액중포도당적농도현저강저(P＜0.01),PI3K화IRS-1표체명현상승(P＜0.01),IRS-1사안산린산화수평현저하강(P＜0.01)단가피wortmannin조단.결론 록사탄가사3T3-L1지방세포이도소저항모형적세포체적축소,병증가세포대포도당적이용,기궤제가능여PI3K신호통로유관.
