微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2012年
3期
1-2,6,后插1
,共4页
张爱龙%杨镇%肖雪明%陈峰%顾恩郁%黄东航%林强
張愛龍%楊鎮%肖雪明%陳峰%顧恩鬱%黃東航%林彊
장애룡%양진%초설명%진봉%고은욱%황동항%림강
血吸虫病%肝纤维化%肝窦内皮细胞%Moesin%小鼠
血吸蟲病%肝纖維化%肝竇內皮細胞%Moesin%小鼠
혈흡충병%간섬유화%간두내피세포%Moesin%소서
目的:动态观察血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞moesin表达水平的时相变化,探讨其与肝窦内皮细胞失窗孔化的关系.方法:采用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴建立血吸虫病性小鼠肝纤维化模型,除正常对照组(A组,10只)外,78只成模小鼠分为血吸虫病组(B组,24只)、吡喹酮(Biltricide)杀虫片治疗组(C组,18只)、Rock抑制剂(Hydroxyfasudil)治疗组(D组,18只)、Biltricide +Hydroxyfasudil治疗组(E组,18只),分别于治疗第16周、19周、21周分批剖腹取各组小鼠肝组织进行HE、Masson染色;同时Western blotting检测p-moesin蛋白表达,透射电镜观察超微结构.结果:与A组相比,B组肝组织p-moesin蛋白表达量增加.给予药物干预后,D组、E组p-moesin蛋白降低,16周时最为明显,但D组于19周开始逐渐恢复到原水平,而E组继续下降,明显低于D组.肝窦超微结构观察,药物干预21周时,C组与D组相比,肝组织炎性细胞明显减少,Disse腔内胶原纤维有所减少,但肝窦内皮细胞窗孔、肝窦内皮下基底膜无明显好转.E组与C组比较肝细胞器形态明显恢复,可见窗孔,未见基底膜.结论:血吸虫病肝纤维化小鼠肝窦内皮细胞通过p-moesin蛋白表达上调,参与肝窦内皮细胞失窗孔化,从而引起肝内微循环障碍.
目的:動態觀察血吸蟲病肝纖維化鼠肝竇內皮細胞moesin錶達水平的時相變化,探討其與肝竇內皮細胞失窗孔化的關繫.方法:採用腹部敷貼法感染血吸蟲尾蚴建立血吸蟲病性小鼠肝纖維化模型,除正常對照組(A組,10隻)外,78隻成模小鼠分為血吸蟲病組(B組,24隻)、吡喹酮(Biltricide)殺蟲片治療組(C組,18隻)、Rock抑製劑(Hydroxyfasudil)治療組(D組,18隻)、Biltricide +Hydroxyfasudil治療組(E組,18隻),分彆于治療第16週、19週、21週分批剖腹取各組小鼠肝組織進行HE、Masson染色;同時Western blotting檢測p-moesin蛋白錶達,透射電鏡觀察超微結構.結果:與A組相比,B組肝組織p-moesin蛋白錶達量增加.給予藥物榦預後,D組、E組p-moesin蛋白降低,16週時最為明顯,但D組于19週開始逐漸恢複到原水平,而E組繼續下降,明顯低于D組.肝竇超微結構觀察,藥物榦預21週時,C組與D組相比,肝組織炎性細胞明顯減少,Disse腔內膠原纖維有所減少,但肝竇內皮細胞窗孔、肝竇內皮下基底膜無明顯好轉.E組與C組比較肝細胞器形態明顯恢複,可見窗孔,未見基底膜.結論:血吸蟲病肝纖維化小鼠肝竇內皮細胞通過p-moesin蛋白錶達上調,參與肝竇內皮細胞失窗孔化,從而引起肝內微循環障礙.
목적:동태관찰혈흡충병간섬유화서간두내피세포moesin표체수평적시상변화,탐토기여간두내피세포실창공화적관계.방법:채용복부부첩법감염혈흡충미유건립혈흡충병성소서간섬유화모형,제정상대조조(A조,10지)외,78지성모소서분위혈흡충병조(B조,24지)、필규동(Biltricide)살충편치료조(C조,18지)、Rock억제제(Hydroxyfasudil)치료조(D조,18지)、Biltricide +Hydroxyfasudil치료조(E조,18지),분별우치료제16주、19주、21주분비부복취각조소서간조직진행HE、Masson염색;동시Western blotting검측p-moesin단백표체,투사전경관찰초미결구.결과:여A조상비,B조간조직p-moesin단백표체량증가.급여약물간예후,D조、E조p-moesin단백강저,16주시최위명현,단D조우19주개시축점회복도원수평,이E조계속하강,명현저우D조.간두초미결구관찰,약물간예21주시,C조여D조상비,간조직염성세포명현감소,Disse강내효원섬유유소감소,단간두내피세포창공、간두내피하기저막무명현호전.E조여C조비교간세포기형태명현회복,가견창공,미견기저막.결론:혈흡충병간섬유화소서간두내피세포통과p-moesin단백표체상조,삼여간두내피세포실창공화,종이인기간내미순배장애.
