中华麻醉学杂志
中華痳醉學雜誌
중화마취학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY
2011年
12期
1420-1423
,共4页
二异丙酚%呼吸%人工%呼吸窘迫综合征%成人%p38丝裂原活化蛋白激酶类
二異丙酚%呼吸%人工%呼吸窘迫綜閤徵%成人%p38絲裂原活化蛋白激酶類
이이병분%호흡%인공%호흡군박종합정%성인%p38사렬원활화단백격매류
目的 探讨异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠30只,体重230～300 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)保留自主呼吸；机械通气组(V组)和异丙酚组(P组)行机械通气4h,P组在机械通气开始时静脉注射异丙酚5 mg/kg,机械通气期间以10mg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注异丙酚.于机械通气15 min、1h、2h和4h时记录MAP,并采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2；机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度；取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、MDA含量、SOD活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK,并观察病理学结果,进行肺损伤评分.结果 与C组比较,V组和P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK升高,V组肺组织SOD活性降低(P＜0.05),P组SOD活性差异无统计学意义(P＞0.05)；与V组比较,P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达和p-p38MAPK/p38MAPK降低,肺组织SOD活性、MAP和PaO2升高(P＜0.05).三组肺组织p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可能通过抑制p38MAPK信号转导通路的活化减轻大鼠机械通气相关肺损伤.
目的 探討異丙酚對機械通氣相關肺損傷大鼠肺組織p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號通路的影響.方法 雄性清潔級Wistar大鼠30隻,體重230～300 g,2～3月齡,採用隨機數字錶法,將大鼠隨機分為3組(n=10):對照組(C組)保留自主呼吸；機械通氣組(V組)和異丙酚組(P組)行機械通氣4h,P組在機械通氣開始時靜脈註射異丙酚5 mg/kg,機械通氣期間以10mg·kg-1 ·h-1的速率靜脈輸註異丙酚.于機械通氣15 min、1h、2h和4h時記錄MAP,併採集股動脈血樣,進行動脈血氣分析,記錄PaO2；機械通氣結束時,測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中總蛋白、TNF-α和巨噬細胞炎性蛋白-2(MIP-2)的濃度；取肺組織,測定濕榦重比(W/D比)、MDA含量、SOD活性、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)和p38MAPK、燐痠化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的錶達水平,計算p-p38MAPK/p38MAPK,併觀察病理學結果,進行肺損傷評分.結果 與C組比較,V組和P組肺損傷評分、W/D比、肺組織MDA含量、ICAM-1錶達、BALF中總蛋白濃度、TNF-α和MIP-2濃度和肺組織p-p38MAPK蛋白錶達水平和p-p38MAPK/p38MAPK升高,V組肺組織SOD活性降低(P＜0.05),P組SOD活性差異無統計學意義(P＞0.05)；與V組比較,P組肺損傷評分、W/D比、肺組織MDA含量、ICAM-1錶達、BALF中總蛋白濃度、TNF-α和MIP-2濃度和肺組織p-p38MAPK蛋白錶達和p-p38MAPK/p38MAPK降低,肺組織SOD活性、MAP和PaO2升高(P＜0.05).三組肺組織p38MAPK蛋白錶達差異無統計學意義(P＞0.05).結論 異丙酚可能通過抑製p38MAPK信號轉導通路的活化減輕大鼠機械通氣相關肺損傷.
목적 탐토이병분대궤계통기상관폐손상대서폐조직p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)신호통로적영향.방법 웅성청길급Wistar대서30지,체중230～300 g,2～3월령,채용수궤수자표법,장대서수궤분위3조(n=10):대조조(C조)보류자주호흡；궤계통기조(V조)화이병분조(P조)행궤계통기4h,P조재궤계통기개시시정맥주사이병분5 mg/kg,궤계통기기간이10mg·kg-1 ·h-1적속솔정맥수주이병분.우궤계통기15 min、1h、2h화4h시기록MAP,병채집고동맥혈양,진행동맥혈기분석,기록PaO2；궤계통기결속시,측정지기관폐포관세액(BALF)중총단백、TNF-α화거서세포염성단백-2(MIP-2)적농도；취폐조직,측정습간중비(W/D비)、MDA함량、SOD활성、세포간점부분자-1(ICAM-1)화p38MAPK、린산화p38MAPK(p-p38MAPK)단백적표체수평,계산p-p38MAPK/p38MAPK,병관찰병이학결과,진행폐손상평분.결과 여C조비교,V조화P조폐손상평분、W/D비、폐조직MDA함량、ICAM-1표체、BALF중총단백농도、TNF-α화MIP-2농도화폐조직p-p38MAPK단백표체수평화p-p38MAPK/p38MAPK승고,V조폐조직SOD활성강저(P＜0.05),P조SOD활성차이무통계학의의(P＞0.05)；여V조비교,P조폐손상평분、W/D비、폐조직MDA함량、ICAM-1표체、BALF중총단백농도、TNF-α화MIP-2농도화폐조직p-p38MAPK단백표체화p-p38MAPK/p38MAPK강저,폐조직SOD활성、MAP화PaO2승고(P＜0.05).삼조폐조직p38MAPK단백표체차이무통계학의의(P＞0.05).결론 이병분가능통과억제p38MAPK신호전도통로적활화감경대서궤계통기상관폐손상.
