中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2005年
6期
613-617
,共5页
赵彩彦%李丽%李建梅%邓卓军%刘敬稳%李燕红
趙綵彥%李麗%李建梅%鄧卓軍%劉敬穩%李燕紅
조채언%리려%리건매%산탁군%류경은%리연홍
非酒精性脂肪性肝病%瘦素受体%瘦素抵抗%胰岛素抵抗
非酒精性脂肪性肝病%瘦素受體%瘦素牴抗%胰島素牴抗
비주정성지방성간병%수소수체%수소저항%이도소저항
目的检测高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织瘦素受体的表达,探讨NAFLD瘦素抵抗的发生机制及瘦素抵抗在NAFLD发病中的作用.方法采用高脂饮食制备Wistar大鼠NAFLD模型;ELISA法测定大鼠血清瘦素(leptin,LP)浓度;全自动生化分析仪测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),比色法测游离脂肪酸(free fatty acid,FFA),放射免疫法测空腹血清胰岛素(fasting insulin,FINS),计算空腹状态下胰岛素抵抗指数;对肝组织分别进行HE染色、苏丹Ⅳ染色、瘦素受体免疫组化染色,并进行半定量分析.利用SAS 8.0统计软件处理实验数据.结果模型组大鼠肝组织瘦素受体表达比正常组明显减弱,且与血清瘦素浓度、游离脂肪酸、胰岛素敏感指数、肝细胞脂变、炎症活动度显著负相关,相关系数分别为r = -0.83,-0.71, -0.65,-0.83, -0.87.多元线性回归分析显示,瘦素受体表达减弱是肝脂变的独立影响因素.结论肝组织瘦素受体表达减弱是NAFLD瘦素抵抗的重要病理机制之一,瘦素抵抗与胰岛素抵抗相互作用,共同促进了脂肪肝的发生发展.
目的檢測高脂飲食誘髮的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝組織瘦素受體的錶達,探討NAFLD瘦素牴抗的髮生機製及瘦素牴抗在NAFLD髮病中的作用.方法採用高脂飲食製備Wistar大鼠NAFLD模型;ELISA法測定大鼠血清瘦素(leptin,LP)濃度;全自動生化分析儀測血清甘油三酯(triglyceride,TG)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),比色法測遊離脂肪痠(free fatty acid,FFA),放射免疫法測空腹血清胰島素(fasting insulin,FINS),計算空腹狀態下胰島素牴抗指數;對肝組織分彆進行HE染色、囌丹Ⅳ染色、瘦素受體免疫組化染色,併進行半定量分析.利用SAS 8.0統計軟件處理實驗數據.結果模型組大鼠肝組織瘦素受體錶達比正常組明顯減弱,且與血清瘦素濃度、遊離脂肪痠、胰島素敏感指數、肝細胞脂變、炎癥活動度顯著負相關,相關繫數分彆為r = -0.83,-0.71, -0.65,-0.83, -0.87.多元線性迴歸分析顯示,瘦素受體錶達減弱是肝脂變的獨立影響因素.結論肝組織瘦素受體錶達減弱是NAFLD瘦素牴抗的重要病理機製之一,瘦素牴抗與胰島素牴抗相互作用,共同促進瞭脂肪肝的髮生髮展.
목적검측고지음식유발적비주정성지방성간병(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)대서간조직수소수체적표체,탐토NAFLD수소저항적발생궤제급수소저항재NAFLD발병중적작용.방법채용고지음식제비Wistar대서NAFLD모형;ELISA법측정대서혈청수소(leptin,LP)농도;전자동생화분석의측혈청감유삼지(triglyceride,TG)、공복혈당(fasting blood glucose,FBG),비색법측유리지방산(free fatty acid,FFA),방사면역법측공복혈청이도소(fasting insulin,FINS),계산공복상태하이도소저항지수;대간조직분별진행HE염색、소단Ⅳ염색、수소수체면역조화염색,병진행반정량분석.이용SAS 8.0통계연건처리실험수거.결과모형조대서간조직수소수체표체비정상조명현감약,차여혈청수소농도、유리지방산、이도소민감지수、간세포지변、염증활동도현저부상관,상관계수분별위r = -0.83,-0.71, -0.65,-0.83, -0.87.다원선성회귀분석현시,수소수체표체감약시간지변적독립영향인소.결론간조직수소수체표체감약시NAFLD수소저항적중요병리궤제지일,수소저항여이도소저항상호작용,공동촉진료지방간적발생발전.