医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2007年
5期
494-497,插4
,共5页
申玉英%宋勇%吕镗烽%王谦
申玉英%宋勇%呂鏜烽%王謙
신옥영%송용%려당봉%왕겸
急性肺损伤%失血性休克%Toll样受体4%基因
急性肺損傷%失血性休剋%Toll樣受體4%基因
급성폐손상%실혈성휴극%Toll양수체4%기인
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)突变在单纯性失血性休克(无复苏)所致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及机制.方法:以TLR4基因突变的C3H/HeJ品系及TLR4野生型的CBA品系小鼠为研究对象,每组20只.心脏穿刺复制失血性休克模型,在不同时间点取出肺组织,观察肺组织病理形态变化;通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR4 mRNA的表达水平;用凝胶电泳迁移(EMSA)法检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的量.结果:失血性休克刺激后,基因突变小鼠肺组织中性粒细胞浸润、红细胞渗出较野生型小鼠明显减轻;基因突变小鼠肺组织TLR4 mRNA表达及NF-κB活性变化不明显,而野生型小鼠TLR4 mRNA在2、4和6h表达增加,NF-κB在失血性休克后1和2 h活性显著增加.结论:TLR4在失血性休克所致ALI中起重要作用,其突变可减轻失血性休克所致的ALI.
目的:探討Toll樣受體4(TLR4)突變在單純性失血性休剋(無複囌)所緻小鼠急性肺損傷(ALI)中的作用及機製.方法:以TLR4基因突變的C3H/HeJ品繫及TLR4野生型的CBA品繫小鼠為研究對象,每組20隻.心髒穿刺複製失血性休剋模型,在不同時間點取齣肺組織,觀察肺組織病理形態變化;通過逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)半定量方法檢測肺組織TLR4 mRNA的錶達水平;用凝膠電泳遷移(EMSA)法檢測肺組織中覈因子-κB(NF-κB)的量.結果:失血性休剋刺激後,基因突變小鼠肺組織中性粒細胞浸潤、紅細胞滲齣較野生型小鼠明顯減輕;基因突變小鼠肺組織TLR4 mRNA錶達及NF-κB活性變化不明顯,而野生型小鼠TLR4 mRNA在2、4和6h錶達增加,NF-κB在失血性休剋後1和2 h活性顯著增加.結論:TLR4在失血性休剋所緻ALI中起重要作用,其突變可減輕失血性休剋所緻的ALI.
목적:탐토Toll양수체4(TLR4)돌변재단순성실혈성휴극(무복소)소치소서급성폐손상(ALI)중적작용급궤제.방법:이TLR4기인돌변적C3H/HeJ품계급TLR4야생형적CBA품계소서위연구대상,매조20지.심장천자복제실혈성휴극모형,재불동시간점취출폐조직,관찰폐조직병리형태변화;통과역전록-취합매련반응(RT-PCR)반정량방법검측폐조직TLR4 mRNA적표체수평;용응효전영천이(EMSA)법검측폐조직중핵인자-κB(NF-κB)적량.결과:실혈성휴극자격후,기인돌변소서폐조직중성립세포침윤、홍세포삼출교야생형소서명현감경;기인돌변소서폐조직TLR4 mRNA표체급NF-κB활성변화불명현,이야생형소서TLR4 mRNA재2、4화6h표체증가,NF-κB재실혈성휴극후1화2 h활성현저증가.결론:TLR4재실혈성휴극소치ALI중기중요작용,기돌변가감경실혈성휴극소치적ALI.
