中国临床神经科学
中國臨床神經科學
중국림상신경과학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCES
2009年
2期
149-153
,共5页
胡超平%卢家红%肖保国%李翔%赵重波%吕传真
鬍超平%盧傢紅%肖保國%李翔%趙重波%呂傳真
호초평%로가홍%초보국%리상%조중파%려전진
他克莫司%重症肌无力%治疗%细胞因子%免疫抑制
他剋莫司%重癥肌無力%治療%細胞因子%免疫抑製
타극막사%중증기무력%치료%세포인자%면역억제
目的:研究他克莫司治疗重症肌无力(MG)的免疫调节机制.方法:收集依据临床表现、实验室和电生理检查确诊的全身型MG患者外周血28份(来自22例患者),健康对照外周血20份(来自20名健康者).分离单核细胞,稀释后等量分为4份,分别加入他克莫司0、2、10及50ng·mL-1,培养48h后收集上清液,以ELISA法检测上清液中IL-12、IL-2、IFN-Υ、IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、sICAM-1的浓度.结果:对照组随他克莫司浓度的升高(0、2、10和50ng·mL-1),IL-2、IL-10的浓度显著升高(P<0.05),TNF-α水平有降低趋势,但差异无统计学意义(P.0.05).MG组IL-12、IL-2、IFN-Υ、IL-10、IL-13和sICAM-1的水平均显著升高(P<0.05),而TNF-α水平明显降低(P<0.05).结论:他克莫司不是一个单纯的免疫抑制剂.它能抑制炎性因子TNF-α和黏附分子的分泌,诱导和影响Th1和Th2细胞因子产生,最终达到治疗MG的效果.
目的:研究他剋莫司治療重癥肌無力(MG)的免疫調節機製.方法:收集依據臨床錶現、實驗室和電生理檢查確診的全身型MG患者外週血28份(來自22例患者),健康對照外週血20份(來自20名健康者).分離單覈細胞,稀釋後等量分為4份,分彆加入他剋莫司0、2、10及50ng·mL-1,培養48h後收集上清液,以ELISA法檢測上清液中IL-12、IL-2、IFN-Υ、IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、sICAM-1的濃度.結果:對照組隨他剋莫司濃度的升高(0、2、10和50ng·mL-1),IL-2、IL-10的濃度顯著升高(P<0.05),TNF-α水平有降低趨勢,但差異無統計學意義(P.0.05).MG組IL-12、IL-2、IFN-Υ、IL-10、IL-13和sICAM-1的水平均顯著升高(P<0.05),而TNF-α水平明顯降低(P<0.05).結論:他剋莫司不是一箇單純的免疫抑製劑.它能抑製炎性因子TNF-α和黏附分子的分泌,誘導和影響Th1和Th2細胞因子產生,最終達到治療MG的效果.
목적:연구타극막사치료중증기무력(MG)적면역조절궤제.방법:수집의거림상표현、실험실화전생리검사학진적전신형MG환자외주혈28빈(래자22례환자),건강대조외주혈20빈(래자20명건강자).분리단핵세포,희석후등량분위4빈,분별가입타극막사0、2、10급50ng·mL-1,배양48h후수집상청액,이ELISA법검측상청액중IL-12、IL-2、IFN-Υ、IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、sICAM-1적농도.결과:대조조수타극막사농도적승고(0、2、10화50ng·mL-1),IL-2、IL-10적농도현저승고(P<0.05),TNF-α수평유강저추세,단차이무통계학의의(P.0.05).MG조IL-12、IL-2、IFN-Υ、IL-10、IL-13화sICAM-1적수평균현저승고(P<0.05),이TNF-α수평명현강저(P<0.05).결론:타극막사불시일개단순적면역억제제.타능억제염성인자TNF-α화점부분자적분비,유도화영향Th1화Th2세포인자산생,최종체도치료MG적효과.
