中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2009年
4期
481-487,封3
,共8页
刘晴%林蓓%王朋丽%严丽梅%郝莹莹%李飞飞%朱连成%张淑兰
劉晴%林蓓%王朋麗%嚴麗梅%郝瑩瑩%李飛飛%硃連成%張淑蘭
류청%림배%왕붕려%엄려매%학형형%리비비%주련성%장숙란
Lewis y抗原%抗Lewis y单克隆抗体%卵巢癌%耐药相关蛋白
Lewis y抗原%抗Lewis y單剋隆抗體%卵巢癌%耐藥相關蛋白
Lewis y항원%항Lewis y단극륭항체%란소암%내약상관단백
目的 探讨细胞表面Lewis y抗原对人卵巢癌细胞系RMG-I-H细胞的部分耐药相关蛋白基因表达的影响.方法 RT-PCR法检测转染α1,2-岩藻糖转移酶基因和未转染α1,2-岩藻糖转移酶基因的人卵巢癌细胞系RMG-I-H和RMG-I细胞中,以及10 μg/ml抗Lewis y单克隆抗体处理及未处理的RMG-I-H细胞中部分耐药相关蛋白mRNA的表达量.免疫细胞化学方法检测RMG-I和RMG-I-H细胞中P-糖蛋白(P-gp)的表达;分别建立RMG-I和RMG-I-H细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,采取免疫组织化学方法检测移植瘤组织P-gp的表达.结果 与RMG-I细胞比较,RMG-I-H细胞中蛋白激酶C-α(PKC-α)、拓扑异构酶Ⅰ(Topo Ⅰ)、多药耐药相关蛋白-1(MRP-1)及MRP-2基因mRNA的相对表达量均显著增高(0.46±0.02 vs.0.27±0.05、0.82±0.08 vs.0.52±0.04、0.66±0.07 vs.0.34±0.12和0.44±0.08 vs.0.23±0.05,均P<0.05),而多药耐药基因-1(MDR-1)mRNA的相对表达量显著降低(0.26±0.05 vs.0.45±0.08,P<0.05).免疫化学染色分析显示,不论体内还是体外,P-gP在RMG-I-H细胞中的表达量均显著高于RMG-I细胞中的表达量(均P<0.05).经Lewis y单克隆抗体处理后,RMG-I-H细胞中MDR-1、MRP-1、MRP-2、PKC-α及Topo Ⅰ的mRNA相对表达量均呈时间依赖性下降(均P<0.05),而对照组以上基因mRNA的表达量不随时间的变化而变化(均P>0.05).经Lewis y抗体处理6 h的RMG-I-H细胞中MDR-1、MRP-1、MRP-2、PKC-α及Topo Ⅰ的mRNA相对表达量均显著低于对照组(均P<0.05),Lewis y单克隆抗体对上述基因表达的抑制率分别为48.55%、77.50%、70.18%、45.86%和46.13%.结论 人卵巢癌细胞表面Lewis y抗原与部分耐药相关蛋白基因表达的调节密切相关.
目的 探討細胞錶麵Lewis y抗原對人卵巢癌細胞繫RMG-I-H細胞的部分耐藥相關蛋白基因錶達的影響.方法 RT-PCR法檢測轉染α1,2-巖藻糖轉移酶基因和未轉染α1,2-巖藻糖轉移酶基因的人卵巢癌細胞繫RMG-I-H和RMG-I細胞中,以及10 μg/ml抗Lewis y單剋隆抗體處理及未處理的RMG-I-H細胞中部分耐藥相關蛋白mRNA的錶達量.免疫細胞化學方法檢測RMG-I和RMG-I-H細胞中P-糖蛋白(P-gp)的錶達;分彆建立RMG-I和RMG-I-H細胞的裸鼠皮下移植瘤模型,採取免疫組織化學方法檢測移植瘤組織P-gp的錶達.結果 與RMG-I細胞比較,RMG-I-H細胞中蛋白激酶C-α(PKC-α)、拓撲異構酶Ⅰ(Topo Ⅰ)、多藥耐藥相關蛋白-1(MRP-1)及MRP-2基因mRNA的相對錶達量均顯著增高(0.46±0.02 vs.0.27±0.05、0.82±0.08 vs.0.52±0.04、0.66±0.07 vs.0.34±0.12和0.44±0.08 vs.0.23±0.05,均P<0.05),而多藥耐藥基因-1(MDR-1)mRNA的相對錶達量顯著降低(0.26±0.05 vs.0.45±0.08,P<0.05).免疫化學染色分析顯示,不論體內還是體外,P-gP在RMG-I-H細胞中的錶達量均顯著高于RMG-I細胞中的錶達量(均P<0.05).經Lewis y單剋隆抗體處理後,RMG-I-H細胞中MDR-1、MRP-1、MRP-2、PKC-α及Topo Ⅰ的mRNA相對錶達量均呈時間依賴性下降(均P<0.05),而對照組以上基因mRNA的錶達量不隨時間的變化而變化(均P>0.05).經Lewis y抗體處理6 h的RMG-I-H細胞中MDR-1、MRP-1、MRP-2、PKC-α及Topo Ⅰ的mRNA相對錶達量均顯著低于對照組(均P<0.05),Lewis y單剋隆抗體對上述基因錶達的抑製率分彆為48.55%、77.50%、70.18%、45.86%和46.13%.結論 人卵巢癌細胞錶麵Lewis y抗原與部分耐藥相關蛋白基因錶達的調節密切相關.
목적 탐토세포표면Lewis y항원대인란소암세포계RMG-I-H세포적부분내약상관단백기인표체적영향.방법 RT-PCR법검측전염α1,2-암조당전이매기인화미전염α1,2-암조당전이매기인적인란소암세포계RMG-I-H화RMG-I세포중,이급10 μg/ml항Lewis y단극륭항체처리급미처리적RMG-I-H세포중부분내약상관단백mRNA적표체량.면역세포화학방법검측RMG-I화RMG-I-H세포중P-당단백(P-gp)적표체;분별건립RMG-I화RMG-I-H세포적라서피하이식류모형,채취면역조직화학방법검측이식류조직P-gp적표체.결과 여RMG-I세포비교,RMG-I-H세포중단백격매C-α(PKC-α)、탁복이구매Ⅰ(Topo Ⅰ)、다약내약상관단백-1(MRP-1)급MRP-2기인mRNA적상대표체량균현저증고(0.46±0.02 vs.0.27±0.05、0.82±0.08 vs.0.52±0.04、0.66±0.07 vs.0.34±0.12화0.44±0.08 vs.0.23±0.05,균P<0.05),이다약내약기인-1(MDR-1)mRNA적상대표체량현저강저(0.26±0.05 vs.0.45±0.08,P<0.05).면역화학염색분석현시,불론체내환시체외,P-gP재RMG-I-H세포중적표체량균현저고우RMG-I세포중적표체량(균P<0.05).경Lewis y단극륭항체처리후,RMG-I-H세포중MDR-1、MRP-1、MRP-2、PKC-α급Topo Ⅰ적mRNA상대표체량균정시간의뢰성하강(균P<0.05),이대조조이상기인mRNA적표체량불수시간적변화이변화(균P>0.05).경Lewis y항체처리6 h적RMG-I-H세포중MDR-1、MRP-1、MRP-2、PKC-α급Topo Ⅰ적mRNA상대표체량균현저저우대조조(균P<0.05),Lewis y단극륭항체대상술기인표체적억제솔분별위48.55%、77.50%、70.18%、45.86%화46.13%.결론 인란소암세포표면Lewis y항원여부분내약상관단백기인표체적조절밀절상관.
