CAJ | 학술논문

目的中枢给予硫化氢(H,S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H,S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制.方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组,雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验组,Apocynin实验组.免疫组织化学方法观察胱硫醚-β-合酶(CBS)在SHR大鼠和WKY大鼠延髓头端腹外侧核区(RVLM)的分布及含量差异.对照组SHR大鼠和NaHS实验组SHR大鼠分别给予侧脑室注射人工脑脊液和不同剂量的NaHS(1,2,4,8nmol/10μl)并观察其血压和心率的变化,Apocynin实验组SHR大鼠侧脑室注射Apocynin后观察其血压和心率的改变情况.酶标法测定四组大鼠RVLM区活性氧(主要为超氧阴离子,O2-)的水平及NADPH氧化酶的活性.结果 CBS在WKY和SHR大鼠RVLM区都有分布,且SHR大鼠RVLM区CBS的含量明显低干WKY大鼠(P＜0.05).与对照组SHR大鼠相比,NaHS实验组SHR大鼠侧脑室注射NaHSH(4nmol/10μl)可产生降低血压和减慢心率的心血管效应(P＜005),侧脑室注射Apocynin(100nmol/10μl)也可降低SHR大鼠的血压和心率(P＜0.05).对照组SHR大鼠RVLM区活性氧的水平和NADPH氧化酶的活性均比WKY大鼠高(P＜ 0.05),NaHS实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧的水平较对照组SHR大鼠明显减少且NADPH氧化酶的活性也显著降低(P＜0.05),Apocynin实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧水平及NADPH氧化酶活性也较对照组SHR大鼠明显降低(P＜0.05).结论 H2S可以抑制SHR大鼠RVLM区NADPH氧化酶的活性,从而减少活性氧的生成,产生降低血压和减慢心率的心血管效应.
목적 중추급여류화경(H,S)적공체류경화납(NaHS)관찰자발성고혈압대서혈압화심솔적변화,이명학중추H,S적심혈관효응,병탐토기가능적작용궤제.방법 웅성WKY대서작위SHR대서동충계정상대조조,웅성SHR대서,수궤분위SHR대서대조조、NaHS실험조,Apocynin실험조.면역조직화학방법관찰광류미-β-합매(CBS)재SHR대서화WKY대서연수두단복외측핵구(RVLM)적분포급함량차이.대조조SHR대서화NaHS실험조SHR대서분별급여측뇌실주사인공뇌척액화불동제량적NaHS(1,2,4,8nmol/10μl)병관찰기혈압화심솔적변화,Apocynin실험조SHR대서측뇌실주사Apocynin후관찰기혈압화심솔적개변정황.매표법측정사조대서RVLM구활성양(주요위초양음리자,O2-)적수평급NADPH양화매적활성.결과 CBS재WKY화SHR대서RVLM구도유분포,차SHR대서RVLM구CBS적함량명현저간WKY대서(P＜0.05).여대조조SHR대서상비,NaHS실험조SHR대서측뇌실주사NaHSH(4nmol/10μl)가산생강저혈압화감만심솔적심혈관효응(P＜005),측뇌실주사Apocynin(100nmol/10μl)야가강저SHR대서적혈압화심솔(P＜0.05).대조조SHR대서RVLM구활성양적수평화NADPH양화매적활성균비WKY대서고(P＜ 0.05),NaHS실험조SHR대서기RVLM구활성양적수평교대조조SHR대서명현감소차NADPH양화매적활성야현저강저(P＜0.05),Apocynin실험조SHR대서기RVLM구활성양수평급NADPH양화매활성야교대조조SHR대서명현강저(P＜0.05).결론 H2S가이억제SHR대서RVLM구NADPH양화매적활성,종이감소활성양적생성,산생강저혈압화감만심솔적심혈관효응.