华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2012年
4期
409-414,422
,共7页
王鸿雁%范良生%黄浩%周文娟%宋欧诣%马丁%王常玉
王鴻雁%範良生%黃浩%週文娟%宋歐詣%馬丁%王常玉
왕홍안%범량생%황호%주문연%송구예%마정%왕상옥
Wnt2B%NF-κB/p65%乳腺癌%细胞凋亡
Wnt2B%NF-κB/p65%乳腺癌%細胞凋亡
Wnt2B%NF-κB/p65%유선암%세포조망
目的 研究Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的重要作用.方法 应用免疫组化技术检测40例乳腺癌组织标本中Wnt2B的表达;应用Western blot检测乳腺癌配对细胞系MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通过瞬时转染Wnt2B特异的siRNA沉默高表达Wnt2B的MDA-MB-231细胞系后,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡水平;应用Western blot、共聚焦显微镜和凝胶电泳迁移实验(EMSA)检测下调Wnt2B表达后对NF-κB/p65的表达和活性的影响.结果 相对于Wnt2B阴性表达的正常乳腺组织,35例乳腺癌组织的表达呈强阳性并且存在核浆转移现象;在高转移细胞系MDA-MB-231中Wnt2B表达明显高于低转移细胞系MCF-7;针对Wnt2B的siRNA沉默成功下调MDA-MB-231中Wnt2B表达后,细胞凋亡率明显增加并伴随NF-κB/p65的表达下降和活性降低;应用NF-κB/p65特异性的抑制剂PDTC阻断此通路后,Wnt2B siRNA诱导细胞的凋亡效应被阻断.结论 Wnt2B siRNA通过NF-κB/p65通路抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231的凋亡而产生抗瘤作用,Wnt2B可能成为乳腺癌有效治疗靶点之一.
目的 研究Wnt2B對乳腺癌細胞株MDA-MB-231凋亡的影響,探討其在乳腺癌髮生髮展過程中的重要作用.方法 應用免疫組化技術檢測40例乳腺癌組織標本中Wnt2B的錶達;應用Western blot檢測乳腺癌配對細胞繫MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通過瞬時轉染Wnt2B特異的siRNA沉默高錶達Wnt2B的MDA-MB-231細胞繫後,採用流式細胞儀檢測轉染前後細胞的凋亡水平;應用Western blot、共聚焦顯微鏡和凝膠電泳遷移實驗(EMSA)檢測下調Wnt2B錶達後對NF-κB/p65的錶達和活性的影響.結果 相對于Wnt2B陰性錶達的正常乳腺組織,35例乳腺癌組織的錶達呈彊暘性併且存在覈漿轉移現象;在高轉移細胞繫MDA-MB-231中Wnt2B錶達明顯高于低轉移細胞繫MCF-7;針對Wnt2B的siRNA沉默成功下調MDA-MB-231中Wnt2B錶達後,細胞凋亡率明顯增加併伴隨NF-κB/p65的錶達下降和活性降低;應用NF-κB/p65特異性的抑製劑PDTC阻斷此通路後,Wnt2B siRNA誘導細胞的凋亡效應被阻斷.結論 Wnt2B siRNA通過NF-κB/p65通路抑製乳腺癌細胞繫MDA-MB-231的凋亡而產生抗瘤作用,Wnt2B可能成為乳腺癌有效治療靶點之一.
목적 연구Wnt2B대유선암세포주MDA-MB-231조망적영향,탐토기재유선암발생발전과정중적중요작용.방법 응용면역조화기술검측40례유선암조직표본중Wnt2B적표체;응용Western blot검측유선암배대세포계MDA-MB-231화MCF-7중Wnt2B단백수평;통과순시전염Wnt2B특이적siRNA침묵고표체Wnt2B적MDA-MB-231세포계후,채용류식세포의검측전염전후세포적조망수평;응용Western blot、공취초현미경화응효전영천이실험(EMSA)검측하조Wnt2B표체후대NF-κB/p65적표체화활성적영향.결과 상대우Wnt2B음성표체적정상유선조직,35례유선암조직적표체정강양성병차존재핵장전이현상;재고전이세포계MDA-MB-231중Wnt2B표체명현고우저전이세포계MCF-7;침대Wnt2B적siRNA침묵성공하조MDA-MB-231중Wnt2B표체후,세포조망솔명현증가병반수NF-κB/p65적표체하강화활성강저;응용NF-κB/p65특이성적억제제PDTC조단차통로후,Wnt2B siRNA유도세포적조망효응피조단.결론 Wnt2B siRNA통과NF-κB/p65통로억제유선암세포계MDA-MB-231적조망이산생항류작용,Wnt2B가능성위유선암유효치료파점지일.
