临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2012年
16期
1406-1410
,共5页
代庆春%李冬梅%周晓红%韩玉%苗晓云%张晓卫
代慶春%李鼕梅%週曉紅%韓玉%苗曉雲%張曉衛
대경춘%리동매%주효홍%한옥%묘효운%장효위
呼吸窘迫综合征,成人%硫化氢%内毒素类%基因,bcl-2
呼吸窘迫綜閤徵,成人%硫化氫%內毒素類%基因,bcl-2
호흡군박종합정,성인%류화경%내독소류%기인,bcl-2
目的 初步探讨硫化氢(H2S)对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响.方法 将140只大鼠,随机分为4组;盐水对照组、LPS组、LPS+硫氢化钠(NaHS)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组35只,其中7只大鼠应用右心导管法测定2小时、4小时、6小时、8小时时平均肺动脉压(MPAP);剩余28只大鼠均于4小时或8小时时经颈总动脉放血处死动物留取肺组织,采用免疫组织化学技术检测肺组织B细胞淋巴瘤2基因(Bcl-2)、Fas蛋白表达变化;光镜下观察肺组织形态学变化并计算肺泡损伤数比值(IQA)作为肺损伤的组织学定量评价指标.结果 气管内滴注LPS可引起肺组织损伤、IQA升高(P<0.01);各时间点肺MPAP升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)、Fas蛋白的表达升高(P<0.01).预先给予NaHS可显著减轻LPS所致肺组织损伤、IQA下降;MPAP降低;Bcl-2蛋白表达升高、Fas蛋白的表达降低(均P<0.01);而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,IQA及各时间点肺MPAP升高更加明显;同时Bcl-2蛋白表达也降低更加明显、Fas蛋白的表达升高也更加显著(均P<0.05).结论 H2S可通过减轻LPS攻击大鼠肺组织细胞凋亡程度而起到肺保护作用.
目的 初步探討硫化氫(H2S)對內毒素(LPS)所緻急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織細胞凋亡的影響.方法 將140隻大鼠,隨機分為4組;鹽水對照組、LPS組、LPS+硫氫化鈉(NaHS)組、LPS+炔丙基甘氨痠(PPG)組,每組35隻,其中7隻大鼠應用右心導管法測定2小時、4小時、6小時、8小時時平均肺動脈壓(MPAP);剩餘28隻大鼠均于4小時或8小時時經頸總動脈放血處死動物留取肺組織,採用免疫組織化學技術檢測肺組織B細胞淋巴瘤2基因(Bcl-2)、Fas蛋白錶達變化;光鏡下觀察肺組織形態學變化併計算肺泡損傷數比值(IQA)作為肺損傷的組織學定量評價指標.結果 氣管內滴註LPS可引起肺組織損傷、IQA升高(P<0.01);各時間點肺MPAP升高(P<0.01);Bcl-2蛋白錶達降低(P<0.05)、Fas蛋白的錶達升高(P<0.01).預先給予NaHS可顯著減輕LPS所緻肺組織損傷、IQA下降;MPAP降低;Bcl-2蛋白錶達升高、Fas蛋白的錶達降低(均P<0.01);而預先給予PPG可加重LPS所緻肺損傷,IQA及各時間點肺MPAP升高更加明顯;同時Bcl-2蛋白錶達也降低更加明顯、Fas蛋白的錶達升高也更加顯著(均P<0.05).結論 H2S可通過減輕LPS攻擊大鼠肺組織細胞凋亡程度而起到肺保護作用.
목적 초보탐토류화경(H2S)대내독소(LPS)소치급성폐손상(ALI)대서폐조직세포조망적영향.방법 장140지대서,수궤분위4조;염수대조조、LPS조、LPS+류경화납(NaHS)조、LPS+결병기감안산(PPG)조,매조35지,기중7지대서응용우심도관법측정2소시、4소시、6소시、8소시시평균폐동맥압(MPAP);잉여28지대서균우4소시혹8소시시경경총동맥방혈처사동물류취폐조직,채용면역조직화학기술검측폐조직B세포림파류2기인(Bcl-2)、Fas단백표체변화;광경하관찰폐조직형태학변화병계산폐포손상수비치(IQA)작위폐손상적조직학정량평개지표.결과 기관내적주LPS가인기폐조직손상、IQA승고(P<0.01);각시간점폐MPAP승고(P<0.01);Bcl-2단백표체강저(P<0.05)、Fas단백적표체승고(P<0.01).예선급여NaHS가현저감경LPS소치폐조직손상、IQA하강;MPAP강저;Bcl-2단백표체승고、Fas단백적표체강저(균P<0.01);이예선급여PPG가가중LPS소치폐손상,IQA급각시간점폐MPAP승고경가명현;동시Bcl-2단백표체야강저경가명현、Fas단백적표체승고야경가현저(균P<0.05).결론 H2S가통과감경LPS공격대서폐조직세포조망정도이기도폐보호작용.