中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2006年
9期
827-830
,共4页
徐翼%方峰%陈志敏%罗社声%王财富%祝国红%徐迎春%蓝引乐
徐翼%方峰%陳誌敏%囉社聲%王財富%祝國紅%徐迎春%藍引樂
서익%방봉%진지민%라사성%왕재부%축국홍%서영춘%람인악
巨细胞病毒%转录因子%细胞因子
巨細胞病毒%轉錄因子%細胞因子
거세포병독%전록인자%세포인자
目的 动态观测MCMV感染对小鼠心肌组织TH1/TH2类细胞因子及其特异性转录因子T-bet/GATA-3表达的影响.方法 建立小鼠巨细胞病毒感染心肌炎模型.观察小鼠血清cTnI浓度变化,心肌组织病理损害和心肌组织细胞因子IFN-γ、IL-4表达水平以及脾组织中转录因子T-bet、GA-TA-3表达强度.结果 心肌组织病理积分和血清cTnI浓度在MCMV感染后第3天增高,第7天达高峰,第14天仍维持较高水平;IFN-γ在MCMV感染第3天时表达迅速增高达到峰值,随后下降,第14天基本下落至正常水平;IL-4在MCMV感染第5天表达迅速增高达到峰值,随后下降,在第14天又升高;MCMV感染第3天转录因子T-bet蛋白表达达峰值,随后逐渐降低,到第14天时降低更为显著.转录因子GATA-3在MCMV感染第7天时表达明显增强,第14天时增强更为显著.结论 MCMV感染通过上调GATA-3转录因子和IL-4表达,下调T-bet转录因子和IFN-y表达,导致TH1/TH2平衡失调,表现为TH2细胞优势应答状态,使心肌损害加重.这可能是CMV感染致宿主特异性细胞免疫功能降低并造成组织损伤的机制之一.
目的 動態觀測MCMV感染對小鼠心肌組織TH1/TH2類細胞因子及其特異性轉錄因子T-bet/GATA-3錶達的影響.方法 建立小鼠巨細胞病毒感染心肌炎模型.觀察小鼠血清cTnI濃度變化,心肌組織病理損害和心肌組織細胞因子IFN-γ、IL-4錶達水平以及脾組織中轉錄因子T-bet、GA-TA-3錶達彊度.結果 心肌組織病理積分和血清cTnI濃度在MCMV感染後第3天增高,第7天達高峰,第14天仍維持較高水平;IFN-γ在MCMV感染第3天時錶達迅速增高達到峰值,隨後下降,第14天基本下落至正常水平;IL-4在MCMV感染第5天錶達迅速增高達到峰值,隨後下降,在第14天又升高;MCMV感染第3天轉錄因子T-bet蛋白錶達達峰值,隨後逐漸降低,到第14天時降低更為顯著.轉錄因子GATA-3在MCMV感染第7天時錶達明顯增彊,第14天時增彊更為顯著.結論 MCMV感染通過上調GATA-3轉錄因子和IL-4錶達,下調T-bet轉錄因子和IFN-y錶達,導緻TH1/TH2平衡失調,錶現為TH2細胞優勢應答狀態,使心肌損害加重.這可能是CMV感染緻宿主特異性細胞免疫功能降低併造成組織損傷的機製之一.
목적 동태관측MCMV감염대소서심기조직TH1/TH2류세포인자급기특이성전록인자T-bet/GATA-3표체적영향.방법 건립소서거세포병독감염심기염모형.관찰소서혈청cTnI농도변화,심기조직병리손해화심기조직세포인자IFN-γ、IL-4표체수평이급비조직중전록인자T-bet、GA-TA-3표체강도.결과 심기조직병리적분화혈청cTnI농도재MCMV감염후제3천증고,제7천체고봉,제14천잉유지교고수평;IFN-γ재MCMV감염제3천시표체신속증고체도봉치,수후하강,제14천기본하락지정상수평;IL-4재MCMV감염제5천표체신속증고체도봉치,수후하강,재제14천우승고;MCMV감염제3천전록인자T-bet단백표체체봉치,수후축점강저,도제14천시강저경위현저.전록인자GATA-3재MCMV감염제7천시표체명현증강,제14천시증강경위현저.결론 MCMV감염통과상조GATA-3전록인자화IL-4표체,하조T-bet전록인자화IFN-y표체,도치TH1/TH2평형실조,표현위TH2세포우세응답상태,사심기손해가중.저가능시CMV감염치숙주특이성세포면역공능강저병조성조직손상적궤제지일.
