中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2004年
6期
1057-1061
,共5页
杨丽丽%刘志%戢新平%刘刚%关福兰
楊麗麗%劉誌%戢新平%劉剛%關福蘭
양려려%류지%집신평%류강%관복란
高碳酸血%肺疾病%呼吸窘迫综合征,成人%二氧化碳
高碳痠血%肺疾病%呼吸窘迫綜閤徵,成人%二氧化碳
고탄산혈%폐질병%호흡군박종합정,성인%이양화탄
目的:探讨高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)动物模型是否具有拮抗作用,并从氧化/抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制.方法:22只新西兰兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组).采用油酸静脉注射复制肺损伤模型.观察3组肺力学、血气指标的变化,检测肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织细胞凋亡情况.结果:(1)肺力学指标的变化:气道峰压H组显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组.(2)动脉血氧分压H组明显高于N组.(3)肺组织中MDA含量H组明显低于N组,SOD活性H组明显高于N组.(4)细胞凋亡指数H组明显低于N组.(5)H组病理组织学改变明显轻于N组.(6)相关分析表明PaCO2与pH的相关性最明显,与PaO2、动态顺应性均呈正相关,与气道峰压、肺通透指数呈负相关.结论:机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物肺有保护作用,其机制可能与增强了肺组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,减少细胞凋亡有关.
目的:探討高碳痠血癥對急性肺損傷(ALI)動物模型是否具有拮抗作用,併從氧化/抗氧化失衡、細胞凋亡等方麵探求其可能的機製.方法:22隻新西蘭兔隨機分為對照組(C組)、非高CO2通氣組(N組)、高CO2(8%)通氣組(H組).採用油痠靜脈註射複製肺損傷模型.觀察3組肺力學、血氣指標的變化,檢測肺組織丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,觀察肺組織細胞凋亡情況.結果:(1)肺力學指標的變化:氣道峰壓H組顯著低于N組,動態胸肺順應性顯著高于N組.(2)動脈血氧分壓H組明顯高于N組.(3)肺組織中MDA含量H組明顯低于N組,SOD活性H組明顯高于N組.(4)細胞凋亡指數H組明顯低于N組.(5)H組病理組織學改變明顯輕于N組.(6)相關分析錶明PaCO2與pH的相關性最明顯,與PaO2、動態順應性均呈正相關,與氣道峰壓、肺通透指數呈負相關.結論:機械通氣時吸入8%的CO2所緻高碳痠血癥對ALI動物肺有保護作用,其機製可能與增彊瞭肺組織抗氧化能力,減輕脂質過氧化損傷,減少細胞凋亡有關.
목적:탐토고탄산혈증대급성폐손상(ALI)동물모형시부구유길항작용,병종양화/항양화실형、세포조망등방면탐구기가능적궤제.방법:22지신서란토수궤분위대조조(C조)、비고CO2통기조(N조)、고CO2(8%)통기조(H조).채용유산정맥주사복제폐손상모형.관찰3조폐역학、혈기지표적변화,검측폐조직병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성,관찰폐조직세포조망정황.결과:(1)폐역학지표적변화:기도봉압H조현저저우N조,동태흉폐순응성현저고우N조.(2)동맥혈양분압H조명현고우N조.(3)폐조직중MDA함량H조명현저우N조,SOD활성H조명현고우N조.(4)세포조망지수H조명현저우N조.(5)H조병리조직학개변명현경우N조.(6)상관분석표명PaCO2여pH적상관성최명현,여PaO2、동태순응성균정정상관,여기도봉압、폐통투지수정부상관.결론:궤계통기시흡입8%적CO2소치고탄산혈증대ALI동물폐유보호작용,기궤제가능여증강료폐조직항양화능력,감경지질과양화손상,감소세포조망유관.
