癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2012年
5期
349-351
,共3页
周珏%刘冉%李晓波%杨菲飞%李云晖
週玨%劉冉%李曉波%楊菲飛%李雲暉
주각%류염%리효파%양비비%리운휘
微囊藻毒素%神经毒性%PC12细胞%乳酸脱氢酶%氧化损伤
微囊藻毒素%神經毒性%PC12細胞%乳痠脫氫酶%氧化損傷
미낭조독소%신경독성%PC12세포%유산탈경매%양화손상
目的:探讨微囊藻毒素-LR (microcystins-LR,MC-LR)对PC12细胞的毒性作用及其机制.方法:用MC-LR对PC12细胞进行染毒,以MTT法测定其对细胞的毒性作用；同时通过测定细胞培养液和细胞内的氧化应激指标初步判断MC-LR对细胞的氧化损伤作用.结果:MC-LR染毒12、24、48 h,对PC12细胞的半数抑制浓度(IC50)分别是89.06、47.24、33.13 μg/L.MC-LR染毒24h后,细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性升高.当染毒浓度大于等于10 μg/L时,细胞中生成丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量随着染毒浓度的增加逐渐升高(P＜0.05)；过氧化氢酶(CAT)含量的变化和SOD具有一致性.而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量与对照组相比未见显著差异(P＞0.05).结论:MC-LR可以抑制PC12细胞的增殖能力和引起细胞膜损伤,并发生氧化损伤作用.
目的:探討微囊藻毒素-LR (microcystins-LR,MC-LR)對PC12細胞的毒性作用及其機製.方法:用MC-LR對PC12細胞進行染毒,以MTT法測定其對細胞的毒性作用；同時通過測定細胞培養液和細胞內的氧化應激指標初步判斷MC-LR對細胞的氧化損傷作用.結果:MC-LR染毒12、24、48 h,對PC12細胞的半數抑製濃度(IC50)分彆是89.06、47.24、33.13 μg/L.MC-LR染毒24h後,細胞培養液中乳痠脫氫酶(LDH)活性升高.噹染毒濃度大于等于10 μg/L時,細胞中生成丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量隨著染毒濃度的增加逐漸升高(P＜0.05)；過氧化氫酶(CAT)含量的變化和SOD具有一緻性.而穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)含量與對照組相比未見顯著差異(P＞0.05).結論:MC-LR可以抑製PC12細胞的增殖能力和引起細胞膜損傷,併髮生氧化損傷作用.
목적:탐토미낭조독소-LR (microcystins-LR,MC-LR)대PC12세포적독성작용급기궤제.방법:용MC-LR대PC12세포진행염독,이MTT법측정기대세포적독성작용；동시통과측정세포배양액화세포내적양화응격지표초보판단MC-LR대세포적양화손상작용.결과:MC-LR염독12、24、48 h,대PC12세포적반수억제농도(IC50)분별시89.06、47.24、33.13 μg/L.MC-LR염독24h후,세포배양액중유산탈경매(LDH)활성승고.당염독농도대우등우10 μg/L시,세포중생성병이철(MDA)화초양화물기화매(SOD)적함량수착염독농도적증가축점승고(P＜0.05)；과양화경매(CAT)함량적변화화SOD구유일치성.이곡광감태과양화물매(GSH-Px)함량여대조조상비미견현저차이(P＞0.05).결론:MC-LR가이억제PC12세포적증식능력화인기세포막손상,병발생양화손상작용.
