中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2005年
1期
67-69
,共3页
陈志斌%郑俩燕%蔡美华%苏庆杰%王埮%欧小凡
陳誌斌%鄭倆燕%蔡美華%囌慶傑%王埮%歐小凡
진지빈%정량연%채미화%소경걸%왕담%구소범
线粒体%ATP敏感性钾通道%脑缺血/再灌注损伤%凋亡
線粒體%ATP敏感性鉀通道%腦缺血/再灌註損傷%凋亡
선립체%ATP민감성갑통도%뇌결혈/재관주손상%조망
目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法采用线栓法建立大鼠局灶脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成三组(假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组),观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性、凋亡细胞数变化.结果与缺血组比较,治疗组脑梗死体积明显减少[(107.82±20.37)m3 vs(285.17±34.29)m3],线粒体标酶活性明显增高[SDH(32.12±3.63)vs(22.24±3.87),CO(20.8±2.7)vs(13.32±2.47)],凋亡细胞数明显减少(122.32±11.56vs87.04±11.16)(P＜0.01).结论二氮嗪对大鼠I/R损伤具有保护作用,其机制与开放MitoKATP通道、维护线粒体功能、抑制细胞凋亡有关.
目的研究二氮嗪開放線粒體ATP敏感性鉀通道(MitoKATP)對大鼠腦缺血再灌註(I/R)損傷的作用及其機製.方法採用線栓法建立大鼠跼竈腦I/R損傷模型,將30隻大鼠隨機分成三組(假手術組、缺血組、缺血+二氮嗪治療組),觀察各組腦梗死體積和線粒體標誌酶活性、凋亡細胞數變化.結果與缺血組比較,治療組腦梗死體積明顯減少[(107.82±20.37)m3 vs(285.17±34.29)m3],線粒體標酶活性明顯增高[SDH(32.12±3.63)vs(22.24±3.87),CO(20.8±2.7)vs(13.32±2.47)],凋亡細胞數明顯減少(122.32±11.56vs87.04±11.16)(P＜0.01).結論二氮嗪對大鼠I/R損傷具有保護作用,其機製與開放MitoKATP通道、維護線粒體功能、抑製細胞凋亡有關.
목적연구이담진개방선립체ATP민감성갑통도(MitoKATP)대대서뇌결혈재관주(I/R)손상적작용급기궤제.방법채용선전법건립대서국조뇌I/R손상모형,장30지대서수궤분성삼조(가수술조、결혈조、결혈+이담진치료조),관찰각조뇌경사체적화선립체표지매활성、조망세포수변화.결과여결혈조비교,치료조뇌경사체적명현감소[(107.82±20.37)m3 vs(285.17±34.29)m3],선립체표매활성명현증고[SDH(32.12±3.63)vs(22.24±3.87),CO(20.8±2.7)vs(13.32±2.47)],조망세포수명현감소(122.32±11.56vs87.04±11.16)(P＜0.01).결론이담진대대서I/R손상구유보호작용,기궤제여개방MitoKATP통도、유호선립체공능、억제세포조망유관.
