CAJ | 학술논문

鼻咽上皮细胞无时无刻不暴露和接触到共生微生物与病原微生物,机体依靠天然防御系统和抗原识别的适应性免疫反应系统来进行自我保护.慢性感染的重要毒力因素被认为是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分脂多糖(LPS),对LPS的识别与信号传导是宿主细胞抵御革兰氏阴性细菌的关键.通过流式细胞术、RT-PCR等研究发现,5-8F细胞可与LPS相结合并产生反应,且其受LPS调节的机制是由于5-8F细胞中存在LPS受体分子如CD14、TLR4与MD2等的表达.同时应用免疫荧光、蛋白质印迹、荧光素酶报告系统等研究发现,5-8F细胞可受到LPS的诱导而活化TLR4的下游信号传导通路.5-8F细胞在LPS的诱导下,磷酸化NFκB p65的表达增加,并且使NFκB p65活化迁移至核内.研究还发现,LPS增加TNF-α全长启动子活性,同时LPS可使5-8F细胞中TNF-α的分泌增加,从而介导炎性因子的释放.因此,5-8F细胞可通过与LPS受体分子:CD14、TLR4及MD2与LPS相结合并反应,从而激活TLR4介导的NFκB信号通路,使炎性因子的释放增加,导致鼻咽部的炎症反应诱发鼻咽癌.
비인상피세포무시무각불폭로화접촉도공생미생물여병원미생물,궤체의고천연방어계통화항원식별적괄응성면역반응계통래진행자아보호.만성감염적중요독력인소피인위시혁란씨음성세균세포벽적주요성분지다당(LPS),대LPS적식별여신호전도시숙주세포저어혁란씨음성세균적관건.통과류식세포술、RT-PCR등연구발현,5-8F세포가여LPS상결합병산생반응,차기수LPS조절적궤제시유우5-8F세포중존재LPS수체분자여CD14、TLR4여MD2등적표체.동시응용면역형광、단백질인적、형광소매보고계통등연구발현,5-8F세포가수도LPS적유도이활화TLR4적하유신호전도통로.5-8F세포재LPS적유도하,린산화NFκB p65적표체증가,병차사NFκB p65활화천이지핵내.연구환발현,LPS증가TNF-α전장계동자활성,동시LPS가사5-8F세포중TNF-α적분비증가,종이개도염성인자적석방.인차,5-8F세포가통과여LPS수체분자:CD14、TLR4급MD2여LPS상결합병반응,종이격활TLR4개도적NFκB신호통로,사염성인자적석방증가,도치비인부적염증반응유발비인암.