CAJ | 학술논문

目的:探讨沙立度胺和三氧化二砷对人类骨髓增生异常综合征细胞株的影响及作用机制.方法:采用CCK-8法检测沙立度胺、三氧化二砷、以及二者联合用药对人MUTZ-1细胞株增殖是否有抑制作用.采用ELISA法、半定量RT-PCR方法分别检测沙立度胺、三氧化二砷、以及2者联合对人类骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1血管内皮生长因子(VEGF)是否有抑制作用,并用流式细胞术对细胞株在3组药物作用后行凋亡检测.结果:CCK-8法提示沙立度胺体外对MUTZ-1细胞增殖无明显抑制作用(P>0.05).三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用(P<0.05).联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙立度胺单独用药组,两药存在协同作用.ELISA法、半定量RT-PCR方法检测显示沙立度胺组药物浓度分别为10、25 mg/L的2组对MUTZ-1细胞分泌的VEGF无明显抑制作用(P>0.05)、50、100、200 mg/L的3组对MUTZ-1细胞分泌的VEGF有明显抑制作用(P<0.05),其中以50 mg/L为最明显,三氧化二砷组从0.05、0.25、0.5、2.5、5至10 μmol/L随着浓度逐渐增高细胞株分泌VEGF逐渐下降,呈剂量依赖性分泌抑制(P<0.05).沙立度胺凋亡率随着药物浓度增加无明显升高(r=0.313,P>0.05),三氧化二砷组的凋亡率随着药物浓度增加升高,呈剂量依赖(r=0.627,P<0.05),联合用药组随着药物浓度增加表达亦下降,呈剂量依赖(P<0.001).结论:沙立度胺体外对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用.三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用.联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙立度胺单独用药组.低浓度沙立度胺对VEGF表达无明显的抑制作用.高浓度沙立度胺对VEGF表达有明显的抑制作用.三氧化二砷在一定浓度范围内能抑制VEGF表达,呈浓度依赖.联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙立度胺单独用药组.沙立度胺凋亡率随着药物浓度增加无明显升高,三氧化二砷组的凋亡率随着药物浓度增加升高,呈剂量依赖,联合用药组随着药物浓度增加表达亦下降,呈剂量依赖. 目的:探討沙立度胺和三氧化二砷對人類骨髓增生異常綜閤徵細胞株的影響及作用機製.方法:採用CCK-8法檢測沙立度胺、三氧化二砷、以及二者聯閤用藥對人MUTZ-1細胞株增殖是否有抑製作用.採用ELISA法、半定量RT-PCR方法分彆檢測沙立度胺、三氧化二砷、以及2者聯閤對人類骨髓增生異常綜閤徵細胞株MUTZ-1血管內皮生長因子(VEGF)是否有抑製作用,併用流式細胞術對細胞株在3組藥物作用後行凋亡檢測.結果:CCK-8法提示沙立度胺體外對MUTZ-1細胞增殖無明顯抑製作用(P>0.05).三氧化二砷對MUTZ-1細胞有明顯生長抑製作用(P<0.05).聯閤用藥組的抑製作用明顯高于三氧化二砷、沙立度胺單獨用藥組,兩藥存在協同作用.ELISA法、半定量RT-PCR方法檢測顯示沙立度胺組藥物濃度分彆為10、25 mg/L的2組對MUTZ-1細胞分泌的VEGF無明顯抑製作用(P>0.05)、50、100、200 mg/L的3組對MUTZ-1細胞分泌的VEGF有明顯抑製作用(P<0.05),其中以50 mg/L為最明顯,三氧化二砷組從0.05、0.25、0.5、2.5、5至10 μmol/L隨著濃度逐漸增高細胞株分泌VEGF逐漸下降,呈劑量依賴性分泌抑製(P<0.05).沙立度胺凋亡率隨著藥物濃度增加無明顯升高(r=0.313,P>0.05),三氧化二砷組的凋亡率隨著藥物濃度增加升高,呈劑量依賴(r=0.627,P<0.05),聯閤用藥組隨著藥物濃度增加錶達亦下降,呈劑量依賴(P<0.001).結論:沙立度胺體外對MUTZ-1細胞無明顯生長抑製作用.三氧化二砷對MUTZ-1細胞有明顯生長抑製作用.聯閤用藥組的抑製作用明顯高于三氧化二砷、沙立度胺單獨用藥組.低濃度沙立度胺對VEGF錶達無明顯的抑製作用.高濃度沙立度胺對VEGF錶達有明顯的抑製作用.三氧化二砷在一定濃度範圍內能抑製VEGF錶達,呈濃度依賴.聯閤用藥組的抑製作用明顯高于三氧化二砷、沙立度胺單獨用藥組.沙立度胺凋亡率隨著藥物濃度增加無明顯升高,三氧化二砷組的凋亡率隨著藥物濃度增加升高,呈劑量依賴,聯閤用藥組隨著藥物濃度增加錶達亦下降,呈劑量依賴.
목적:탐토사립도알화삼양화이신대인류골수증생이상종합정세포주적영향급작용궤제.방법:채용CCK-8법검측사립도알、삼양화이신、이급이자연합용약대인MUTZ-1세포주증식시부유억제작용.채용ELISA법、반정량RT-PCR방법분별검측사립도알、삼양화이신、이급2자연합대인류골수증생이상종합정세포주MUTZ-1혈관내피생장인자(VEGF)시부유억제작용,병용류식세포술대세포주재3조약물작용후행조망검측.결과:CCK-8법제시사립도알체외대MUTZ-1세포증식무명현억제작용(P>0.05).삼양화이신대MUTZ-1세포유명현생장억제작용(P<0.05).연합용약조적억제작용명현고우삼양화이신、사립도알단독용약조,량약존재협동작용.ELISA법、반정량RT-PCR방법검측현시사립도알조약물농도분별위10、25 mg/L적2조대MUTZ-1세포분비적VEGF무명현억제작용(P>0.05)、50、100、200 mg/L적3조대MUTZ-1세포분비적VEGF유명현억제작용(P<0.05),기중이50 mg/L위최명현,삼양화이신조종0.05、0.25、0.5、2.5、5지10 μmol/L수착농도축점증고세포주분비VEGF축점하강,정제량의뢰성분비억제(P<0.05).사립도알조망솔수착약물농도증가무명현승고(r=0.313,P>0.05),삼양화이신조적조망솔수착약물농도증가승고,정제량의뢰(r=0.627,P<0.05),연합용약조수착약물농도증가표체역하강,정제량의뢰(P<0.001).결론:사립도알체외대MUTZ-1세포무명현생장억제작용.삼양화이신대MUTZ-1세포유명현생장억제작용.연합용약조적억제작용명현고우삼양화이신、사립도알단독용약조.저농도사립도알대VEGF표체무명현적억제작용.고농도사립도알대VEGF표체유명현적억제작용.삼양화이신재일정농도범위내능억제VEGF표체,정농도의뢰.연합용약조적억제작용명현고우삼양화이신、사립도알단독용약조.사립도알조망솔수착약물농도증가무명현승고,삼양화이신조적조망솔수착약물농도증가승고,정제량의뢰,연합용약조수착약물농도증가표체역하강,정제량의뢰.