CAJ | 학술논문

目的研究一氧化氮(NO)在白细胞介素1β(IL-1β)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性上调中的作用,探讨IL-1β调节MMP-2活性的可能机制.方法组织贴块法培养VSMC.Zymography检测MMP-2活性,Western印迹法分析MMP-2蛋白表达水平,硝酸还原酶法及黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养上清中NO及丙二醛(MDA)水平.结果 IL-1β刺激后,细胞培养液的MMP-2活性上升为对照组的(5.67±1.09)倍(P＜0.05),而IL-1β氨基胍(AG)组MMP-2活性则为对照组的(7.76±1.24)倍(P＜0.05);IL-1β刺激后,细胞培养上清中MMP-2蛋白表达量上升为对照组的(3.26±0.32)倍(P＜0.05),而IL-1β+AG组MMP-2蛋白表达量则为对照组的(4.35±0.48)倍(P＜0.05);对照组细胞培养上清中NO、MDA水平分别为(2.89±0.81)μmol/g.protein、(8.85±2.80)μmol/g.protein,II-1β刺激后细胞培养上清中N0、MDA水平上升为(116.85±20.29)μmol/g.protein、(24.91±6.24)μmol/g.protein,IL-1β+AG组NO水平[(36.78±7.18)μmol/g.protein]较Il-1β组降低(P＜0.05),而MDA水平[(55.75±17.49)μmol/g.protein]则较IL-1β组上升(P＜0.05).结论 IL-1β刺激VSMC后释放的NO可能通过抑制IL-1β诱导的超氧化物的大量产生而对MMP-2活性起抑制作用.
목적연구일양화담(NO)재백세포개소1β(IL-1β)유도적혈관평활기세포(VSMC)분비적기질금속단백매-2(MMP-2)활성상조중적작용,탐토IL-1β조절MMP-2활성적가능궤제.방법조직첩괴법배양VSMC.Zymography검측MMP-2활성,Western인적법분석MMP-2단백표체수평,초산환원매법급황표령양화매법분별측정세포배양상청중NO급병이철(MDA)수평.결과 IL-1β자격후,세포배양액적MMP-2활성상승위대조조적(5.67±1.09)배(P＜0.05),이IL-1β안기고(AG)조MMP-2활성칙위대조조적(7.76±1.24)배(P＜0.05);IL-1β자격후,세포배양상청중MMP-2단백표체량상승위대조조적(3.26±0.32)배(P＜0.05),이IL-1β+AG조MMP-2단백표체량칙위대조조적(4.35±0.48)배(P＜0.05);대조조세포배양상청중NO、MDA수평분별위(2.89±0.81)μmol/g.protein、(8.85±2.80)μmol/g.protein,II-1β자격후세포배양상청중N0、MDA수평상승위(116.85±20.29)μmol/g.protein、(24.91±6.24)μmol/g.protein,IL-1β+AG조NO수평[(36.78±7.18)μmol/g.protein]교Il-1β조강저(P＜0.05),이MDA수평[(55.75±17.49)μmol/g.protein]칙교IL-1β조상승(P＜0.05).결론 IL-1β자격VSMC후석방적NO가능통과억제IL-1β유도적초양화물적대양산생이대MMP-2활성기억제작용.