陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2012年
3期
269-271,275
,共4页
王海燕%刘红艳%叶松%唐芳蓉%潘莉萍%郭静明
王海燕%劉紅豔%葉鬆%唐芳蓉%潘莉萍%郭靜明
왕해연%류홍염%협송%당방용%반리평%곽정명
白血病,实验性/病理生理学%@Chk1磷酸化%@药物耐受性%@去甲氧柔红霉
白血病,實驗性/病理生理學%@Chk1燐痠化%@藥物耐受性%@去甲氧柔紅黴
백혈병,실험성/병리생이학%@Chk1린산화%@약물내수성%@거갑양유홍매
目的:观察去甲氧柔红霉素(IDA)对耐药急性白血病细胞中细胞周期检测点激酶1 (Chk1)磷酸化水平的影响,探讨Chk1信号通路 去甲氧柔红 素抗瘤作用中的机制.方法:MTT法检测柔红霉素(DNR)和IDA的IC50,耐药白血病细胞分别与DNR和IDA的IC50共孵育,Western-blot检测细胞内Chk1磷酸化水平(P-Chk1)的表达,流式细胞术检测其细胞周期及细胞凋亡率.结果:DNR的IC50约为0.40μg/ml,IDA约为0.12μg/ml,以此浓度分别与AML细胞共孵育,6 h后两组间S期、G2/M期细胞的百分率差异无显著性；24 h后,DNR组S期和G2/M期细胞百分率分别为(3.56±1.17)％、(53.66±1.75) ％,IDA组为(41.42±1.17)％、(28.45±3.72)％,差异有显著性；P-Chk1在DNR组为1.78±1.10,IDA组为0.56±1.25,两者比较差异有显著性；24 h后,DNR组和IDA组的细胞凋亡率分别为(24.5 3±1.30)％、(66.47±2.61) ％,IDA组明显高于DNR组,差异有显著性.结论:IDA可能通过下调P-Chk1水平延迟耐药白血病细胞的S期进程,从而增加自身的药物敏感性.
目的:觀察去甲氧柔紅黴素(IDA)對耐藥急性白血病細胞中細胞週期檢測點激酶1 (Chk1)燐痠化水平的影響,探討Chk1信號通路 去甲氧柔紅 素抗瘤作用中的機製.方法:MTT法檢測柔紅黴素(DNR)和IDA的IC50,耐藥白血病細胞分彆與DNR和IDA的IC50共孵育,Western-blot檢測細胞內Chk1燐痠化水平(P-Chk1)的錶達,流式細胞術檢測其細胞週期及細胞凋亡率.結果:DNR的IC50約為0.40μg/ml,IDA約為0.12μg/ml,以此濃度分彆與AML細胞共孵育,6 h後兩組間S期、G2/M期細胞的百分率差異無顯著性；24 h後,DNR組S期和G2/M期細胞百分率分彆為(3.56±1.17)％、(53.66±1.75) ％,IDA組為(41.42±1.17)％、(28.45±3.72)％,差異有顯著性；P-Chk1在DNR組為1.78±1.10,IDA組為0.56±1.25,兩者比較差異有顯著性；24 h後,DNR組和IDA組的細胞凋亡率分彆為(24.5 3±1.30)％、(66.47±2.61) ％,IDA組明顯高于DNR組,差異有顯著性.結論:IDA可能通過下調P-Chk1水平延遲耐藥白血病細胞的S期進程,從而增加自身的藥物敏感性.
목적:관찰거갑양유홍매소(IDA)대내약급성백혈병세포중세포주기검측점격매1 (Chk1)린산화수평적영향,탐토Chk1신호통로 거갑양유홍 소항류작용중적궤제.방법:MTT법검측유홍매소(DNR)화IDA적IC50,내약백혈병세포분별여DNR화IDA적IC50공부육,Western-blot검측세포내Chk1린산화수평(P-Chk1)적표체,류식세포술검측기세포주기급세포조망솔.결과:DNR적IC50약위0.40μg/ml,IDA약위0.12μg/ml,이차농도분별여AML세포공부육,6 h후량조간S기、G2/M기세포적백분솔차이무현저성；24 h후,DNR조S기화G2/M기세포백분솔분별위(3.56±1.17)％、(53.66±1.75) ％,IDA조위(41.42±1.17)％、(28.45±3.72)％,차이유현저성；P-Chk1재DNR조위1.78±1.10,IDA조위0.56±1.25,량자비교차이유현저성；24 h후,DNR조화IDA조적세포조망솔분별위(24.5 3±1.30)％、(66.47±2.61) ％,IDA조명현고우DNR조,차이유현저성.결론:IDA가능통과하조P-Chk1수평연지내약백혈병세포적S기진정,종이증가자신적약물민감성.
