中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2012年
10期
1082-1086
,共5页
李小好%杨波%尚桂莲%周志斌
李小好%楊波%尚桂蓮%週誌斌
리소호%양파%상계련%주지빈
受体,溶血磷脂酸%肌,平滑,血管%受体,G-蛋白偶联%表型%骨桥蛋白质%p38丝裂原活化蛋白激酶类
受體,溶血燐脂痠%肌,平滑,血管%受體,G-蛋白偶聯%錶型%骨橋蛋白質%p38絲裂原活化蛋白激酶類
수체,용혈린지산%기,평활,혈관%수체,G-단백우련%표형%골교단백질%p38사렬원활화단백격매류
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)受体在LPA诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及相关信号传导通路.方法 培养SD大鼠分化表型VSMC,培养液加胰岛素样生长因子(IGF-1)为IGF-1组,加溶剂载体为空白组,以不同浓度水平LPA(0.1～10 μmol/L)刺激,依次为LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组,并在LPA(1μmol/L)条件下,以LPA受体1,3拮抗荆二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP 8:0)为DGPP 1组,RT-PCR法检测平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)和骨桥蛋白mRNA表达,Western blot法检测p38分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化蛋白水平.结果 与空白组和IGF-1组比较,LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组呈剂量依赖促进骨桥蛋白mRNA表达上升,SMA-α mRNA表达下降(P＜0.01);与空白组比较,LPA 1组p38MAPK和ERK激活(P＜0.01),DGPP 1组p38MAPK和ERK无明显变化(P＞0.05).结论 与Gq蛋白偶联的LPA受体3介导了LPA诱导的VSMC表型转化,阻滞上述通路有可能成为控制与动脉粥样硬化和再狭窄等血管疾病相关的VSMC表型转化潜在的治疗干预靶点.
目的 探討溶血燐脂痠(LPA)受體在LPA誘導的血管平滑肌細胞(VSMC)錶型轉化中的作用及相關信號傳導通路.方法 培養SD大鼠分化錶型VSMC,培養液加胰島素樣生長因子(IGF-1)為IGF-1組,加溶劑載體為空白組,以不同濃度水平LPA(0.1～10 μmol/L)刺激,依次為LPA 0.1組、LPA 1組和LPA 10組,併在LPA(1μmol/L)條件下,以LPA受體1,3拮抗荊二辛烷甘油焦燐痠鹽(DGPP 8:0)為DGPP 1組,RT-PCR法檢測平滑肌肌動蛋白α(SMA-α)和骨橋蛋白mRNA錶達,Western blot法檢測p38分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),細胞外信號調節激酶(ERK)及其燐痠化蛋白水平.結果 與空白組和IGF-1組比較,LPA 0.1組、LPA 1組和LPA 10組呈劑量依賴促進骨橋蛋白mRNA錶達上升,SMA-α mRNA錶達下降(P＜0.01);與空白組比較,LPA 1組p38MAPK和ERK激活(P＜0.01),DGPP 1組p38MAPK和ERK無明顯變化(P＞0.05).結論 與Gq蛋白偶聯的LPA受體3介導瞭LPA誘導的VSMC錶型轉化,阻滯上述通路有可能成為控製與動脈粥樣硬化和再狹窄等血管疾病相關的VSMC錶型轉化潛在的治療榦預靶點.
목적 탐토용혈린지산(LPA)수체재LPA유도적혈관평활기세포(VSMC)표형전화중적작용급상관신호전도통로.방법 배양SD대서분화표형VSMC,배양액가이도소양생장인자(IGF-1)위IGF-1조,가용제재체위공백조,이불동농도수평LPA(0.1～10 μmol/L)자격,의차위LPA 0.1조、LPA 1조화LPA 10조,병재LPA(1μmol/L)조건하,이LPA수체1,3길항형이신완감유초린산염(DGPP 8:0)위DGPP 1조,RT-PCR법검측평활기기동단백α(SMA-α)화골교단백mRNA표체,Western blot법검측p38분렬원활화단백격매(p38MAPK),세포외신호조절격매(ERK)급기린산화단백수평.결과 여공백조화IGF-1조비교,LPA 0.1조、LPA 1조화LPA 10조정제량의뢰촉진골교단백mRNA표체상승,SMA-α mRNA표체하강(P＜0.01);여공백조비교,LPA 1조p38MAPK화ERK격활(P＜0.01),DGPP 1조p38MAPK화ERK무명현변화(P＞0.05).결론 여Gq단백우련적LPA수체3개도료LPA유도적VSMC표형전화,조체상술통로유가능성위공제여동맥죽양경화화재협착등혈관질병상관적VSMC표형전화잠재적치료간예파점.
