CAJ | 학술논문

目的观察伊贝沙坦和咪哒普利在自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚逆转过程中细胞凋亡的变化,探讨其可能机制与意义. 方法选13周龄SHR 30只,随机均分为3组,即伊贝沙坦治疗组(SHR-I组)、咪哒普利治疗组(SHR-M组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照.饲养13周后,伊贝沙坦组大鼠服用伊贝沙坦50 mg*kg-1*d-1,咪哒普利组服用咪哒普利3 mg*kg-1*d-1,治疗15周,每2周测血压、体重1次,治疗结束时称左心室重量,放免法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端原位标记法(Tunel)检测各组大鼠左室心肌细胞凋亡的变化. 结果 (1)28周时,SHR组血压、左室重量指数[(3.56±0.38)×10-3]、心肌细胞横径[(17.38±1.21)μm]、血浆和心肌AngⅡ[分别为(387.72±26.21)pg/ml、(16.83±2.72)ng/g]均高于WKY组(P < 0.05), SHR-I组和SHR-M组血压、左室重量指数[(2.57±0.43)×10-3、(2.49±0.36)×10-3]、心肌细胞横径[(14.24±0.83)、(13.79±0.77)μm]明显低于SHR组(P < 0.01),SHR-I组血浆和心肌AngⅡ[(681.12±34.48)、(28.51±3.62)ng/g]显著高于SHR组(P < 0.01),SHR-M组血浆和心肌AngⅡ低于SHR组(P < 0.01);(2)与SHR组比较,SHR-I组和SHR-M组心肌细胞凋亡指数均下降(P < 0.01),但与SHR-I组比较,SHR-M组更低(P < 0.05). 结论伊贝沙坦和咪哒普利不仅能有效逆转心肌肥厚,而且可抑制心肌细胞凋亡.心肌AngⅡ可能通过促发心肌细胞凋亡而引起心脏重塑.
목적관찰이패사탄화미달보리재자발성고혈압대서(SHR)심기비후역전과정중세포조망적변화,탐토기가능궤제여의의. 방법선13주령SHR 30지,수궤균분위3조,즉이패사탄치료조(SHR-I조)、미달보리치료조(SHR-M조)화비치료대조조(SHR조),령설동원정상혈압대서10지(WKY조)작위대조.사양13주후,이패사탄조대서복용이패사탄50 mg*kg-1*d-1,미달보리조복용미달보리3 mg*kg-1*d-1,치료15주,매2주측혈압、체중1차,치료결속시칭좌심실중량,방면법검측혈장화심기혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)농도.응용말단탈양핵당핵감산전이매개도적대형광적dUTP결구말단원위표기법(Tunel)검측각조대서좌실심기세포조망적변화. 결과 (1)28주시,SHR조혈압、좌실중량지수[(3.56±0.38)×10-3]、심기세포횡경[(17.38±1.21)μm]、혈장화심기AngⅡ[분별위(387.72±26.21)pg/ml、(16.83±2.72)ng/g]균고우WKY조(P < 0.05), SHR-I조화SHR-M조혈압、좌실중량지수[(2.57±0.43)×10-3、(2.49±0.36)×10-3]、심기세포횡경[(14.24±0.83)、(13.79±0.77)μm]명현저우SHR조(P < 0.01),SHR-I조혈장화심기AngⅡ[(681.12±34.48)、(28.51±3.62)ng/g]현저고우SHR조(P < 0.01),SHR-M조혈장화심기AngⅡ저우SHR조(P < 0.01);(2)여SHR조비교,SHR-I조화SHR-M조심기세포조망지수균하강(P < 0.01),단여SHR-I조비교,SHR-M조경저(P < 0.05). 결론이패사탄화미달보리불부능유효역전심기비후,이차가억제심기세포조망.심기AngⅡ가능통과촉발심기세포조망이인기심장중소.