中华神经医学杂志
中華神經醫學雜誌
중화신경의학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROMEDICINE
2007年
6期
545-549
,共5页
邵建林%万晓红%王玲玲%王俊科%叶青山%马宏仲
邵建林%萬曉紅%王玲玲%王俊科%葉青山%馬宏仲
소건림%만효홍%왕령령%왕준과%협청산%마굉중
H2S%ERK1/2%P90RSK%细胞信号转导%神经元缺血再灌注
H2S%ERK1/2%P90RSK%細胞信號轉導%神經元缺血再灌註
H2S%ERK1/2%P90RSK%세포신호전도%신경원결혈재관주
目的 研究H2S对缺血再灌注损伤后神经元存活信号转导通路ERK1/2/P90RSK的影响. 方法 将培养7 d的海马神经元随机分为5组:正常培养组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+NaHS组(NaHS组)、缺血再灌注+NaHS+U-0126(ERK抑制剂)组(U组)、缺血再灌注+NaHS+Rapamycin(RS6K抑制剂)组(R组).C组神经元按正常培养方法培养.NaHS组神经元在神经元进行缺血再灌注时加入NaHS使其终浓度为150 μmol/L.U组和R组在加入150 μmol/L NaHS的同时分别加入U-0126 10 μmol/L或Rapamycin 10 nmol/L.各组行细胞存活力、神经元凋亡、cAMP、磷酸化ERK1/2(PERK1/2)和磷酸化P90RSK(PP90RSK)蛋白表达的检测. 结果 NaHS显著增加了cAMP的浓度(与I/R组比较,P＜0.01)、PERK1/2蛋白(与I/R组比较,P＜0.05)和PP90RSK蛋白(与I/R组比较,P＜0.05)表达,同时增加了神经元存活率(与I/R组比较,P＜0.05)、降低了神经元凋亡率(与I/R组比较,P＜0.05);U-0126抑制了PERK1/2蛋白(与NaHS组比较,P＜0.05)和pp90RK蛋白(与NaHS组比较,P＜0.05)表达同时使神经元存活率降低(与NaHS组比较,P＜0.05)、神经元凋亡率升高(与NaHS组比较,P＜0.05);Rapamycin抑制了PP90RSK蛋白(与NaHS组比较,P＜0.05)表达同时使神经元存活率降低(与NaHS组比较,P＜0.05)、神经元凋亡率升高(与NaHS组比较,19＜0.05)而不影响PERK1/2的表达(与NaHS组比较,P＞0.05). 结论 H2S通过cAMP激活了ERK1/2/P90RSK信号通路,在海马神经元缺血再灌注时抑制了神经元的凋亡,保护了神经元.
目的 研究H2S對缺血再灌註損傷後神經元存活信號轉導通路ERK1/2/P90RSK的影響. 方法 將培養7 d的海馬神經元隨機分為5組:正常培養組(C組)、缺血再灌註組(I/R組)、缺血再灌註+NaHS組(NaHS組)、缺血再灌註+NaHS+U-0126(ERK抑製劑)組(U組)、缺血再灌註+NaHS+Rapamycin(RS6K抑製劑)組(R組).C組神經元按正常培養方法培養.NaHS組神經元在神經元進行缺血再灌註時加入NaHS使其終濃度為150 μmol/L.U組和R組在加入150 μmol/L NaHS的同時分彆加入U-0126 10 μmol/L或Rapamycin 10 nmol/L.各組行細胞存活力、神經元凋亡、cAMP、燐痠化ERK1/2(PERK1/2)和燐痠化P90RSK(PP90RSK)蛋白錶達的檢測. 結果 NaHS顯著增加瞭cAMP的濃度(與I/R組比較,P＜0.01)、PERK1/2蛋白(與I/R組比較,P＜0.05)和PP90RSK蛋白(與I/R組比較,P＜0.05)錶達,同時增加瞭神經元存活率(與I/R組比較,P＜0.05)、降低瞭神經元凋亡率(與I/R組比較,P＜0.05);U-0126抑製瞭PERK1/2蛋白(與NaHS組比較,P＜0.05)和pp90RK蛋白(與NaHS組比較,P＜0.05)錶達同時使神經元存活率降低(與NaHS組比較,P＜0.05)、神經元凋亡率升高(與NaHS組比較,P＜0.05);Rapamycin抑製瞭PP90RSK蛋白(與NaHS組比較,P＜0.05)錶達同時使神經元存活率降低(與NaHS組比較,P＜0.05)、神經元凋亡率升高(與NaHS組比較,19＜0.05)而不影響PERK1/2的錶達(與NaHS組比較,P＞0.05). 結論 H2S通過cAMP激活瞭ERK1/2/P90RSK信號通路,在海馬神經元缺血再灌註時抑製瞭神經元的凋亡,保護瞭神經元.
목적 연구H2S대결혈재관주손상후신경원존활신호전도통로ERK1/2/P90RSK적영향. 방법 장배양7 d적해마신경원수궤분위5조:정상배양조(C조)、결혈재관주조(I/R조)、결혈재관주+NaHS조(NaHS조)、결혈재관주+NaHS+U-0126(ERK억제제)조(U조)、결혈재관주+NaHS+Rapamycin(RS6K억제제)조(R조).C조신경원안정상배양방법배양.NaHS조신경원재신경원진행결혈재관주시가입NaHS사기종농도위150 μmol/L.U조화R조재가입150 μmol/L NaHS적동시분별가입U-0126 10 μmol/L혹Rapamycin 10 nmol/L.각조행세포존활력、신경원조망、cAMP、린산화ERK1/2(PERK1/2)화린산화P90RSK(PP90RSK)단백표체적검측. 결과 NaHS현저증가료cAMP적농도(여I/R조비교,P＜0.01)、PERK1/2단백(여I/R조비교,P＜0.05)화PP90RSK단백(여I/R조비교,P＜0.05)표체,동시증가료신경원존활솔(여I/R조비교,P＜0.05)、강저료신경원조망솔(여I/R조비교,P＜0.05);U-0126억제료PERK1/2단백(여NaHS조비교,P＜0.05)화pp90RK단백(여NaHS조비교,P＜0.05)표체동시사신경원존활솔강저(여NaHS조비교,P＜0.05)、신경원조망솔승고(여NaHS조비교,P＜0.05);Rapamycin억제료PP90RSK단백(여NaHS조비교,P＜0.05)표체동시사신경원존활솔강저(여NaHS조비교,P＜0.05)、신경원조망솔승고(여NaHS조비교,19＜0.05)이불영향PERK1/2적표체(여NaHS조비교,P＞0.05). 결론 H2S통과cAMP격활료ERK1/2/P90RSK신호통로,재해마신경원결혈재관주시억제료신경원적조망,보호료신경원.
