中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
7期
1404-1409
,共6页
张振英%刘秀华%郭晓笋%刘凤英%胡维诚
張振英%劉秀華%郭曉筍%劉鳳英%鬍維誠
장진영%류수화%곽효순%류봉영%호유성
再灌注损伤%缺血后处理%肌,骨骼%微循环
再灌註損傷%缺血後處理%肌,骨骼%微循環
재관주손상%결혈후처리%기,골격%미순배
目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响,并探讨其微循环机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为I/R组、I-postC组和预处理(IPC)组(n=16),无创动脉夹夹闭股动脉4 h,松夹再灌注12 h或24 h建立大鼠后肢I/R模型.于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO2)、血流量、微循环以及血流动力学变化,并测定骨骼肌湿干重比值(W/D),观察骨骼肌超微结构变化.结果:(1)I-postC 12 h组W/D较I/R 12 h组低6.7%(P<0.05),骨骼肌肌原纤维水肿、溶解、分离和线粒体空泡样变性显著减轻;再灌注24 h I-postC组左室压最大下降速率(-dp/dtmax)较I/R 24 h组高10.46%(P<0.05),与IPC组无显著差异.(2)再灌注24 h I-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组高11.3%(P<0.05),细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别高39.8%和24.1%,P<0.01),与IPC的保护效果接近(P>0.05).结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤,其保护机制与改善微循环有关.
目的:觀察缺血後處理(I-postC)對大鼠後肢骨骼肌缺血再灌註(I/R)損傷的影響,併探討其微循環機製.方法:健康雄性Wistar大鼠48隻,隨機分為I/R組、I-postC組和預處理(IPC)組(n=16),無創動脈夾夾閉股動脈4 h,鬆夾再灌註12 h或24 h建立大鼠後肢I/R模型.于再灌註結束時分彆檢測大鼠脛前肌血氧飽和度(StO2)、血流量、微循環以及血流動力學變化,併測定骨骼肌濕榦重比值(W/D),觀察骨骼肌超微結構變化.結果:(1)I-postC 12 h組W/D較I/R 12 h組低6.7%(P<0.05),骨骼肌肌原纖維水腫、溶解、分離和線粒體空泡樣變性顯著減輕;再灌註24 h I-postC組左室壓最大下降速率(-dp/dtmax)較I/R 24 h組高10.46%(P<0.05),與IPC組無顯著差異.(2)再灌註24 h I-postC組實驗側細靜脈血流速度較I/R組高11.3%(P<0.05),細動、靜脈收縮減輕(細動、靜脈內徑較I/R組分彆高39.8%和24.1%,P<0.01),與IPC的保護效果接近(P>0.05).結論:I-postC顯著減輕骨骼肌I/R損傷,其保護機製與改善微循環有關.
목적:관찰결혈후처리(I-postC)대대서후지골격기결혈재관주(I/R)손상적영향,병탐토기미순배궤제.방법:건강웅성Wistar대서48지,수궤분위I/R조、I-postC조화예처리(IPC)조(n=16),무창동맥협협폐고동맥4 h,송협재관주12 h혹24 h건립대서후지I/R모형.우재관주결속시분별검측대서경전기혈양포화도(StO2)、혈류량、미순배이급혈류동역학변화,병측정골격기습간중비치(W/D),관찰골격기초미결구변화.결과:(1)I-postC 12 h조W/D교I/R 12 h조저6.7%(P<0.05),골격기기원섬유수종、용해、분리화선립체공포양변성현저감경;재관주24 h I-postC조좌실압최대하강속솔(-dp/dtmax)교I/R 24 h조고10.46%(P<0.05),여IPC조무현저차이.(2)재관주24 h I-postC조실험측세정맥혈류속도교I/R조고11.3%(P<0.05),세동、정맥수축감경(세동、정맥내경교I/R조분별고39.8%화24.1%,P<0.01),여IPC적보호효과접근(P>0.05).결론:I-postC현저감경골격기I/R손상,기보호궤제여개선미순배유관.