CAJ | 학술논문

目的:研究甜菜碱对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏组织氧化应激、炎症因子的影响,探讨其作用机制. 方法:将 32 只Wistar大鼠随机分成 4 组:正常组、模型组、低剂量甜菜碱干预组和高剂量甜菜碱干预组.除正常组外,其余3 组给予高脂肪饲料加入诱导脂肪肝药物丙基硫氧嘧啶饲养,构建NASH大鼠模型,同时对低剂量(200 mg/kg)、高剂量 (400 mg/kg) 甜菜碱干预组大鼠以甜菜碱溶液灌胃.第12周末处死全部大鼠.应用逆转录- 聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠肝组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)、细胞色素相关因子 (CYP3A2、CYP2E1)的mRNA水平,常规生化方法检测肝组织一氧化氮(NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,并进行肝脏病理组织学检查. 结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织损伤严重,该组织中的TNF-α、IFN-γ、CYP2E1 mRNA表达明显增强,IL-10 mRNA的表达明显减弱(P<0.01), MDA、NO水平显著升高(P<0.05或P<0.01),CYP3A2 升高无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,低、高剂量甜菜碱组肝组织损伤减轻,该组织中的TNF-α、IFN-γ、CYP2E1 mRNA表达明显减弱,IL-10 mRNA的表达显著增强 (P<0.05或P<0.01),MDA、NO水平显著降低(P<0.05或P<0.01);且低、高剂量甜菜碱组之间有统计学差异 (P<0.05或P<0.01). 结论:甜菜碱可减轻非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏的炎症和坏死,其机制可能为改善丙基硫氧嘧啶对大鼠肝组织的氧化应激状态、抑制肝细胞炎症因子与iNOS mRNA的表达等.
목적:연구첨채감대비주정성지방성간염(NASH)대서간장조직양화응격、염증인자적영향,탐토기작용궤제. 방법:장 32 지Wistar대서수궤분성 4 조:정상조、모형조、저제량첨채감간예조화고제량첨채감간예조.제정상조외,기여3 조급여고지방사료가입유도지방간약물병기류양밀정사양,구건NASH대서모형,동시대저제량(200 mg/kg)、고제량 (400 mg/kg) 첨채감간예조대서이첨채감용액관위.제12주말처사전부대서.응용역전록- 취합매련반응(RT-PCR)방법검측대서간조직중적종류배사인자-α(TNF-α)、간우소-γ(IFN-γ)、백개소-10(IL-10)、세포색소상관인자 (CYP3A2、CYP2E1)적mRNA수평,상규생화방법검측간조직일양화담(NO)、지질과양화산물병이철(MDA)수평,병진행간장병리조직학검사. 결과:여정상조비교,모형조대서간조직손상엄중,해조직중적TNF-α、IFN-γ、CYP2E1 mRNA표체명현증강,IL-10 mRNA적표체명현감약(P<0.01), MDA、NO수평현저승고(P<0.05혹P<0.01),CYP3A2 승고무통계학차이(P>0.05);여모형조상비,저、고제량첨채감조간조직손상감경,해조직중적TNF-α、IFN-γ、CYP2E1 mRNA표체명현감약,IL-10 mRNA적표체현저증강 (P<0.05혹P<0.01),MDA、NO수평현저강저(P<0.05혹P<0.01);차저、고제량첨채감조지간유통계학차이 (P<0.05혹P<0.01). 결론:첨채감가감경비주정성지방성간염대서간장적염증화배사,기궤제가능위개선병기류양밀정대대서간조직적양화응격상태、억제간세포염증인자여iNOS mRNA적표체등.