山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
11期
30-32
,共3页
周忠信%田军%马登殿%李成才%李红梅
週忠信%田軍%馬登殿%李成纔%李紅梅
주충신%전군%마등전%리성재%리홍매
全反式维甲酸%喉癌细胞%细胞凋亡%生长素
全反式維甲痠%喉癌細胞%細胞凋亡%生長素
전반식유갑산%후암세포%세포조망%생장소
目的 进一步探讨全反式维甲酸(ATRA)对人喉癌的治疗机制.方法 取对数生长期人喉癌细胞株Hep-2,以1×105/ml细胞密度接种于96孔培养板,置于CO2培养箱中24 h后随机分为观察组和对照组,观察组分别加入终浓度为10-7、10-6、10-5 mol/L的ATRA,对照组为空白对照.观察两组细胞增殖抑制率(IR)、细胞凋亡率、Survivin表达水平.结果 观察组Hep-2细胞IR及细胞凋亡率均显著高于对照组,Survivin表达显著低于对照组,且呈时间和剂量依赖性.结论 ATRA对人喉癌细胞株Hep-2生长有抑制作用,同时可诱导其凋亡,机制可能与Survivin基因表达下调有关.
目的 進一步探討全反式維甲痠(ATRA)對人喉癌的治療機製.方法 取對數生長期人喉癌細胞株Hep-2,以1×105/ml細胞密度接種于96孔培養闆,置于CO2培養箱中24 h後隨機分為觀察組和對照組,觀察組分彆加入終濃度為10-7、10-6、10-5 mol/L的ATRA,對照組為空白對照.觀察兩組細胞增殖抑製率(IR)、細胞凋亡率、Survivin錶達水平.結果 觀察組Hep-2細胞IR及細胞凋亡率均顯著高于對照組,Survivin錶達顯著低于對照組,且呈時間和劑量依賴性.結論 ATRA對人喉癌細胞株Hep-2生長有抑製作用,同時可誘導其凋亡,機製可能與Survivin基因錶達下調有關.
목적 진일보탐토전반식유갑산(ATRA)대인후암적치료궤제.방법 취대수생장기인후암세포주Hep-2,이1×105/ml세포밀도접충우96공배양판,치우CO2배양상중24 h후수궤분위관찰조화대조조,관찰조분별가입종농도위10-7、10-6、10-5 mol/L적ATRA,대조조위공백대조.관찰량조세포증식억제솔(IR)、세포조망솔、Survivin표체수평.결과 관찰조Hep-2세포IR급세포조망솔균현저고우대조조,Survivin표체현저저우대조조,차정시간화제량의뢰성.결론 ATRA대인후암세포주Hep-2생장유억제작용,동시가유도기조망,궤제가능여Survivin기인표체하조유관.
