解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2010年
5期
728-732
,共5页
多囊卵巢综合征%GATA-4%来曲唑%卵巢%免疫组织化学%实时定量PCR%免疫印迹法%大鼠
多囊卵巢綜閤徵%GATA-4%來麯唑%卵巢%免疫組織化學%實時定量PCR%免疫印跡法%大鼠
다낭란소종합정%GATA-4%래곡서%란소%면역조직화학%실시정량PCR%면역인적법%대서
目的 探讨GATA-4在多囊卵巢综合征( PCOS) 发病机制中的作用,并为来曲唑诱导的PCOS模型的应用提供一定的理论依据. 方法 40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组来曲唑1mg/(kg·d)溶于10g/L羧甲基纤维素(CMC)中,连续灌服21d;对照组给予同体积的溶剂(CMC)灌服.放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化;免疫组织化学、实时定量PCR和免疫印迹法检测GATA-4在卵巢组织中的表达. 结果 模型组血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低.与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少.模型组卵巢窦前卵泡和窦状卵泡颗粒细胞GATA-4表达显著增强,卵巢组织中GATA-4mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05). 结论 卵泡颗粒细胞GATA-4表达异常增高与多囊卵巢综合征的发生密切相关.来曲唑诱导的PCOS动物模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型.
目的 探討GATA-4在多囊卵巢綜閤徵( PCOS) 髮病機製中的作用,併為來麯唑誘導的PCOS模型的應用提供一定的理論依據. 方法 40隻雌性SD大鼠隨機分為模型組和對照組,模型組來麯唑1mg/(kg·d)溶于10g/L羧甲基纖維素(CMC)中,連續灌服21d;對照組給予同體積的溶劑(CMC)灌服.放射免疫法測定大鼠血清性激素水平;HE染色觀察卵巢組織學變化;免疫組織化學、實時定量PCR和免疫印跡法檢測GATA-4在卵巢組織中的錶達. 結果 模型組血清睪酮(T)、促黃體生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)濃度顯著增高,雌二醇(E2)、孕酮(P)濃度降低.與對照組比較,模型組可見囊狀擴張卵泡明顯增多,卵巢白膜增厚,黃體數量明顯減少.模型組卵巢竇前卵泡和竇狀卵泡顆粒細胞GATA-4錶達顯著增彊,卵巢組織中GATA-4mRNA及蛋白錶達水平均顯著高于對照組(P<0.05). 結論 卵泡顆粒細胞GATA-4錶達異常增高與多囊卵巢綜閤徵的髮生密切相關.來麯唑誘導的PCOS動物模型是研究PCOS病理機製的一種理想的動物模型.
목적 탐토GATA-4재다낭란소종합정( PCOS) 발병궤제중적작용,병위래곡서유도적PCOS모형적응용제공일정적이론의거. 방법 40지자성SD대서수궤분위모형조화대조조,모형조래곡서1mg/(kg·d)용우10g/L최갑기섬유소(CMC)중,련속관복21d;대조조급여동체적적용제(CMC)관복.방사면역법측정대서혈청성격소수평;HE염색관찰란소조직학변화;면역조직화학、실시정량PCR화면역인적법검측GATA-4재란소조직중적표체. 결과 모형조혈청고동(T)、촉황체생성소(LH)、촉란포자격소(FSH)농도현저증고,자이순(E2)、잉동(P)농도강저.여대조조비교,모형조가견낭상확장란포명현증다,란소백막증후,황체수량명현감소.모형조란소두전란포화두상란포과립세포GATA-4표체현저증강,란소조직중GATA-4mRNA급단백표체수평균현저고우대조조(P<0.05). 결론 란포과립세포GATA-4표체이상증고여다낭란소종합정적발생밀절상관.래곡서유도적PCOS동물모형시연구PCOS병리궤제적일충이상적동물모형.
