中山大学学报(医学科学版)
中山大學學報(醫學科學版)
중산대학학보(의학과학판)
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2003年
1期
30-34
,共5页
高修仁%彭龙云%麦炜颐%郑振声%陈红%段大跃
高脩仁%彭龍雲%麥煒頤%鄭振聲%陳紅%段大躍
고수인%팽룡운%맥위이%정진성%진홍%단대약
高血压%心室重塑%基质金属蛋白酶%肾素-血管紧张素系统
高血壓%心室重塑%基質金屬蛋白酶%腎素-血管緊張素繫統
고혈압%심실중소%기질금속단백매%신소-혈관긴장소계통
[目的] 探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响.[方法] 40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组.另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照.利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达.[结果] SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高.给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌MMP-2蛋白表达都显著降低.苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著.[结论] SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著.
[目的] 探討高血壓大鼠左室心肌中基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)蛋白錶達的變化以及血管緊張素轉化酶抑製劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ1型受體拮抗劑(AT1-ant)單獨與聯閤治療對高血壓大鼠心肌中MMP-2蛋白錶達的影響.[方法] 40隻雄性8週齡的易卒中自髮性高血壓大鼠(SHRSP)隨機分成5組:SHRSP對照組、安慰劑組、纈沙坦組、苯那普利組及纈沙坦與苯那普利聯用組.另外,取8隻雄性8週齡的京都Wistar大鼠(WKY)作為對照.利用免疫組織化學的方法檢測WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的錶達.[結果] SHRSP的收縮壓(SBP)、左室質量指數(LVMI)、膠原容積分數(CVF)、血管週圍膠原麵積(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白錶達較同齡的WKY顯著增高.給予苯那普利、纈沙坦單獨或聯閤治療後SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌MMP-2蛋白錶達都顯著降低.苯那普利、纈沙坦單獨應用時的效果沒有差異,而聯閤應用的效果更顯著.[結論] SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白錶達增高,腎素血管緊張素繫統(RAS)阻斷後MMP-2蛋白錶達顯著減少;苯那普利、纈沙坦逆轉高血壓心室重塑的作用可能部分通過下調MMP-2蛋白錶達而實現;苯那普利和纈沙坦都能降低SHRSP的血壓以及逆轉其左室重塑,而聯閤用藥的作用更顯著.
[목적] 탐토고혈압대서좌실심기중기질금속단백매-2(MMP-2)단백표체적변화이급혈관긴장소전화매억제제(ACEI)、혈관긴장소Ⅱ1형수체길항제(AT1-ant)단독여연합치료대고혈압대서심기중MMP-2단백표체적영향.[방법] 40지웅성8주령적역졸중자발성고혈압대서(SHRSP)수궤분성5조:SHRSP대조조、안위제조、힐사탄조、분나보리조급힐사탄여분나보리련용조.령외,취8지웅성8주령적경도Wistar대서(WKY)작위대조.이용면역조직화학적방법검측WKY이급SHRSP좌실심기중MMP-2단백적표체.[결과] SHRSP적수축압(SBP)、좌실질량지수(LVMI)、효원용적분수(CVF)、혈관주위효원면적(PVCA)、좌실심기MMP-2단백표체교동령적WKY현저증고.급여분나보리、힐사탄단독혹연합치료후SHRSP적LVMI、CVF、PVCA、좌실심기MMP-2단백표체도현저강저.분나보리、힐사탄단독응용시적효과몰유차이,이연합응용적효과경현저.[결론] SHRSP좌실심기중MMP-2단백표체증고,신소혈관긴장소계통(RAS)조단후MMP-2단백표체현저감소;분나보리、힐사탄역전고혈압심실중소적작용가능부분통과하조MMP-2단백표체이실현;분나보리화힐사탄도능강저SHRSP적혈압이급역전기좌실중소,이연합용약적작용경현저.
