实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2010年
21期
1631-1633
,共3页
Toll样受体4%皮肤黏膜淋巴结综合征%丙种球蛋白
Toll樣受體4%皮膚黏膜淋巴結綜閤徵%丙種毬蛋白
Toll양수체4%피부점막림파결종합정%병충구단백
目的 观察川崎病(KD)患儿急性期血清和丙种球蛋白对单核巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)信号传导途径分子基因表达的影响,以探讨TLR4信号传导途径在KD血管损伤过程中的作用及丙种球蛋白治疗KD可能的作用机制.方法 急性期KD患儿40例,健康对照组10例.分别用KD患儿急性期血清和KD急性期血清加丙种球蛋白作用于佛波酯诱导分化的人单核巨噬细胞(THP-1),采用反转录-PCR(RT-PCR)检测不同实验条件作用下的THP-1中TLR4信号途径传导分子mRNA的表达情况.结果 急性期KD患儿血清刺激巨噬细胞表达TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、TNF受体相关因子6(TRAF6)mRNA明显高于健康对照组;而加入丙种球蛋白后可显著抑制KD并冠状动脉损伤(CAL)血清组(KD-CAL+组)mRNA的表达;而KD无CAL血清组(KD-CAL-组)与KD-CAL+组比较,巨噬细胞TLR4 mRNA、MyD88mRNA、TRAF6 mRNA、CD14mRNA的表达量无明显差异.结论 TLR4-MyD88途径参与KD免疫功能紊乱及血管炎性损伤过程,而丙种球蛋白作用于TLR4-MyD88途径可能为治疗KD的机制之一.
目的 觀察川崎病(KD)患兒急性期血清和丙種毬蛋白對單覈巨噬細胞Toll樣受體4(TLR4)信號傳導途徑分子基因錶達的影響,以探討TLR4信號傳導途徑在KD血管損傷過程中的作用及丙種毬蛋白治療KD可能的作用機製.方法 急性期KD患兒40例,健康對照組10例.分彆用KD患兒急性期血清和KD急性期血清加丙種毬蛋白作用于彿波酯誘導分化的人單覈巨噬細胞(THP-1),採用反轉錄-PCR(RT-PCR)檢測不同實驗條件作用下的THP-1中TLR4信號途徑傳導分子mRNA的錶達情況.結果 急性期KD患兒血清刺激巨噬細胞錶達TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、TNF受體相關因子6(TRAF6)mRNA明顯高于健康對照組;而加入丙種毬蛋白後可顯著抑製KD併冠狀動脈損傷(CAL)血清組(KD-CAL+組)mRNA的錶達;而KD無CAL血清組(KD-CAL-組)與KD-CAL+組比較,巨噬細胞TLR4 mRNA、MyD88mRNA、TRAF6 mRNA、CD14mRNA的錶達量無明顯差異.結論 TLR4-MyD88途徑參與KD免疫功能紊亂及血管炎性損傷過程,而丙種毬蛋白作用于TLR4-MyD88途徑可能為治療KD的機製之一.
목적 관찰천기병(KD)환인급성기혈청화병충구단백대단핵거서세포Toll양수체4(TLR4)신호전도도경분자기인표체적영향,이탐토TLR4신호전도도경재KD혈관손상과정중적작용급병충구단백치료KD가능적작용궤제.방법 급성기KD환인40례,건강대조조10례.분별용KD환인급성기혈청화KD급성기혈청가병충구단백작용우불파지유도분화적인단핵거서세포(THP-1),채용반전록-PCR(RT-PCR)검측불동실험조건작용하적THP-1중TLR4신호도경전도분자mRNA적표체정황.결과 급성기KD환인혈청자격거서세포표체TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、TNF수체상관인자6(TRAF6)mRNA명현고우건강대조조;이가입병충구단백후가현저억제KD병관상동맥손상(CAL)혈청조(KD-CAL+조)mRNA적표체;이KD무CAL혈청조(KD-CAL-조)여KD-CAL+조비교,거서세포TLR4 mRNA、MyD88mRNA、TRAF6 mRNA、CD14mRNA적표체량무명현차이.결론 TLR4-MyD88도경삼여KD면역공능문란급혈관염성손상과정,이병충구단백작용우TLR4-MyD88도경가능위치료KD적궤제지일.
