儿科药学杂志
兒科藥學雜誌
인과약학잡지
JOURNAL OF PEDIATRIC PHARMACY
2005年
4期
1-4
,共4页
李昌崇%颜胜宇%卢荷莲%叶乐平%李绍波
李昌崇%顏勝宇%盧荷蓮%葉樂平%李紹波
리창숭%안성우%로하련%협악평%리소파
哮喘%大鼠%血红素氧合酶-1%一氧化碳血红蛋白%克拉霉素
哮喘%大鼠%血紅素氧閤酶-1%一氧化碳血紅蛋白%剋拉黴素
효천%대서%혈홍소양합매-1%일양화탄혈홍단백%극랍매소
目的:研究哮喘大鼠肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达情况及克拉霉素对HO-1的调控作用;观察其HO-1表达与BALF中EOS占细胞总数的百分比(EOS%)、嗜酸性粒细胞(EOS)、全血COHb的百分比含量之间的相关性.方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(N组)、哮喘组(A组)、克拉霉素治疗组(C组),每组10只.测定全血COHb的百分比含量;计数BALF沉渣中细胞总数和分类;计数肺组织中浸润的炎性细胞数;免疫组织化学染色法观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的表达.结果:HO-1主要表达在气道上皮细胞,三组HO-1阳性表达的平均吸光度分别为0.07±0.01、0.22±0.03、0.14±0.02.A组HO-1表达水平显著高于N组(P＜0.001),C组HO-1蛋白的表达显著低于A组(P＜0.01).HO-1表达水平与全血COHb的百分比含量、BALF中EOS占细胞总数的百分比及肺组织中EOS总数均呈显著正相关(分别为r=0.887,P＜0.01;r=0.889,P＜0.01;r=0.883,P＜0.01).结论:哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平显著增加,提示HO-1可能参与哮喘发病过程.克拉霉素明显改善哮喘的气道炎症浸润,其作用机制部分是通过抑制HO-1起作用.
目的:研究哮喘大鼠肺組織中血紅素氧閤酶-1(HO-1)的錶達情況及剋拉黴素對HO-1的調控作用;觀察其HO-1錶達與BALF中EOS佔細胞總數的百分比(EOS%)、嗜痠性粒細胞(EOS)、全血COHb的百分比含量之間的相關性.方法:清潔級雄性SD大鼠30隻,隨機分為正常對照組(N組)、哮喘組(A組)、剋拉黴素治療組(C組),每組10隻.測定全血COHb的百分比含量;計數BALF沉渣中細胞總數和分類;計數肺組織中浸潤的炎性細胞數;免疫組織化學染色法觀察HO-1在哮喘大鼠肺組織的錶達.結果:HO-1主要錶達在氣道上皮細胞,三組HO-1暘性錶達的平均吸光度分彆為0.07±0.01、0.22±0.03、0.14±0.02.A組HO-1錶達水平顯著高于N組(P＜0.001),C組HO-1蛋白的錶達顯著低于A組(P＜0.01).HO-1錶達水平與全血COHb的百分比含量、BALF中EOS佔細胞總數的百分比及肺組織中EOS總數均呈顯著正相關(分彆為r=0.887,P＜0.01;r=0.889,P＜0.01;r=0.883,P＜0.01).結論:哮喘大鼠的肺組織HO-1錶達水平顯著增加,提示HO-1可能參與哮喘髮病過程.剋拉黴素明顯改善哮喘的氣道炎癥浸潤,其作用機製部分是通過抑製HO-1起作用.
목적:연구효천대서폐조직중혈홍소양합매-1(HO-1)적표체정황급극랍매소대HO-1적조공작용;관찰기HO-1표체여BALF중EOS점세포총수적백분비(EOS%)、기산성립세포(EOS)、전혈COHb적백분비함량지간적상관성.방법:청길급웅성SD대서30지,수궤분위정상대조조(N조)、효천조(A조)、극랍매소치료조(C조),매조10지.측정전혈COHb적백분비함량;계수BALF침사중세포총수화분류;계수폐조직중침윤적염성세포수;면역조직화학염색법관찰HO-1재효천대서폐조직적표체.결과:HO-1주요표체재기도상피세포,삼조HO-1양성표체적평균흡광도분별위0.07±0.01、0.22±0.03、0.14±0.02.A조HO-1표체수평현저고우N조(P＜0.001),C조HO-1단백적표체현저저우A조(P＜0.01).HO-1표체수평여전혈COHb적백분비함량、BALF중EOS점세포총수적백분비급폐조직중EOS총수균정현저정상관(분별위r=0.887,P＜0.01;r=0.889,P＜0.01;r=0.883,P＜0.01).결론:효천대서적폐조직HO-1표체수평현저증가,제시HO-1가능삼여효천발병과정.극랍매소명현개선효천적기도염증침윤,기작용궤제부분시통과억제HO-1기작용.
