心脏杂志
心髒雜誌
심장잡지
CHINESE HEART JOURNAL
2005年
6期
524-527,541
,共5页
张新平%庞月华%冯义伯%谷翔%黎明%付作林%史春志
張新平%龐月華%馮義伯%穀翔%黎明%付作林%史春誌
장신평%방월화%풍의백%곡상%려명%부작림%사춘지
内膜损伤%血管平滑肌细胞%表型转化%丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1
內膜損傷%血管平滑肌細胞%錶型轉化%絲裂原激活蛋白激酶燐痠酶-1
내막손상%혈관평활기세포%표형전화%사렬원격활단백격매린산매-1
目的:观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化和丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)表达的动态变化.方法:分别用HE染色、免疫组化和逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法检测假损伤组(S组)和损伤后不同时间点血管形态学改变及血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1 mRNA及蛋白表达的变化.结果:①损伤后1 d中膜腔侧、3 d管腔内表面可见增殖的VSMC,5~7 d新生内膜(neointima,NI)形成并逐渐增厚,14~35 d NI进行性增厚;各组中膜均有增殖的VSMC向腔面集聚.②S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性;中膜于损伤后1~14d,NI于5~14 d PCNA阳性细胞率逐渐增多,14 d达高峰,28 d后开始逐渐减少,但NI阳性率多于中膜.③S组中膜SMα-actin表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1 d开始减少,3 d最为明显,5 d后开始逐渐增加,NI阳性表达弱于中膜.④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达,损伤后1d即开始下降,5~7 d达最低,14 d稍有回升,至35 d仍未回到假损伤组水平;NI阳性表达弱于中膜.MKP-1表达变化与PCNA表达变化呈负相关.结论:VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的调节.
目的:觀察動脈內膜損傷後血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)錶型轉化和絲裂原激活蛋白激酶燐痠酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)錶達的動態變化.方法:分彆用HE染色、免疫組化和逆轉錄-聚閤酶鏈(RT-PCR)方法檢測假損傷組(S組)和損傷後不同時間點血管形態學改變及血管壁中增殖細胞覈抗原(PCNA)、平滑肌α肌動蛋白(SMα-actin)和MKP-1 mRNA及蛋白錶達的變化.結果:①損傷後1 d中膜腔側、3 d管腔內錶麵可見增殖的VSMC,5~7 d新生內膜(neointima,NI)形成併逐漸增厚,14~35 d NI進行性增厚;各組中膜均有增殖的VSMC嚮腔麵集聚.②S組中膜VSMC及內皮細胞PCNA為陰性;中膜于損傷後1~14d,NI于5~14 d PCNA暘性細胞率逐漸增多,14 d達高峰,28 d後開始逐漸減少,但NI暘性率多于中膜.③S組中膜SMα-actin錶達為暘性,內皮為陰性;中膜暘性麵積于損傷後1 d開始減少,3 d最為明顯,5 d後開始逐漸增加,NI暘性錶達弱于中膜.④S組中膜MKP-1呈弱暘性或暘性錶達,損傷後1d即開始下降,5~7 d達最低,14 d稍有迴升,至35 d仍未迴到假損傷組水平;NI暘性錶達弱于中膜.MKP-1錶達變化與PCNA錶達變化呈負相關.結論:VSMC增殖能力與其錶型轉化密切相關,MKP-1參與瞭損傷後VSMC錶型轉化的調節.
목적:관찰동맥내막손상후혈관평활기세포(vascular smooth muscle cells,VSMC)표형전화화사렬원격활단백격매린산매-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)표체적동태변화.방법:분별용HE염색、면역조화화역전록-취합매련(RT-PCR)방법검측가손상조(S조)화손상후불동시간점혈관형태학개변급혈관벽중증식세포핵항원(PCNA)、평활기α기동단백(SMα-actin)화MKP-1 mRNA급단백표체적변화.결과:①손상후1 d중막강측、3 d관강내표면가견증식적VSMC,5~7 d신생내막(neointima,NI)형성병축점증후,14~35 d NI진행성증후;각조중막균유증식적VSMC향강면집취.②S조중막VSMC급내피세포PCNA위음성;중막우손상후1~14d,NI우5~14 d PCNA양성세포솔축점증다,14 d체고봉,28 d후개시축점감소,단NI양성솔다우중막.③S조중막SMα-actin표체위양성,내피위음성;중막양성면적우손상후1 d개시감소,3 d최위명현,5 d후개시축점증가,NI양성표체약우중막.④S조중막MKP-1정약양성혹양성표체,손상후1d즉개시하강,5~7 d체최저,14 d초유회승,지35 d잉미회도가손상조수평;NI양성표체약우중막.MKP-1표체변화여PCNA표체변화정부상관.결론:VSMC증식능력여기표형전화밀절상관,MKP-1삼여료손상후VSMC표형전화적조절.