CAJ | 학술논문

目的:探讨小肠缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠黏膜损伤的保护作用及可能机制.方法:以大鼠肠系膜前动脉制造I/R和IP模型;用分光光度法测血和肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性;用H-E和PAS特染显示肠黏膜的病理改变并进行Chiu CJ评分;用免疫组化方法显示肠绒毛CGRP、NPY肽能神经并用测微尺测定阳性神经纤维密度.结果:与对照组相比,I/R组及IP+I/R组血DAO水平升高而肠黏膜DAO水平降低,肠黏膜损伤Chiu CJ评分数升高;肠绒毛CGRP阳性神经纤维密度降低而NPY阳性神经纤维密度升高;但IP轻于I/R的变化.结论:小肠IP能减轻I/R引起的肠黏膜机械屏障的组织病理损伤,其机制是通过肠黏膜局部CGRP、NPY肽能神经参与调节其微血管舒缩平衡而实现的.
목적:탐토소장결혈예괄응(ischemic preconditioning,IP)대결혈재관주(ischemia/reperfusion,I/R)장점막손상적보호작용급가능궤제.방법:이대서장계막전동맥제조I/R화IP모형;용분광광도법측혈화장조직이알양화매(diamine oxidase,DAO)활성;용H-E화PAS특염현시장점막적병리개변병진행Chiu CJ평분;용면역조화방법현시장융모CGRP、NPY태능신경병용측미척측정양성신경섬유밀도.결과:여대조조상비,I/R조급IP+I/R조혈DAO수평승고이장점막DAO수평강저,장점막손상Chiu CJ평분수승고;장융모CGRP양성신경섬유밀도강저이NPY양성신경섬유밀도승고;단IP경우I/R적변화.결론:소장IP능감경I/R인기적장점막궤계병장적조직병리손상,기궤제시통과장점막국부CGRP、NPY태능신경삼여조절기미혈관서축평형이실현적.