基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2010年
9期
966-970
,共5页
段萍%邢孟韬%许燕%韩雪飞%李博%赵庆霞%鄢文海
段萍%邢孟韜%許燕%韓雪飛%李博%趙慶霞%鄢文海
단평%형맹도%허연%한설비%리박%조경하%언문해
新生神经元%人参皂甙Rb1%淀粉样蛋白%Tau%磷酸化
新生神經元%人參皂甙Rb1%澱粉樣蛋白%Tau%燐痠化
신생신경원%인삼조대Rb1%정분양단백%Tau%린산화
目的 研究β-淀粉样蛋白(AB)诱导新生大鼠神经细胞中蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶系统失衡及人参皂苷Rb1对此作用的干预效应.方法 从新生大鼠海马分离神经干细胞(NSCs)体外培养,诱导分化7 d后收获新生神经细胞,分3组:Aβ25～35组的培养基中加入20 μmol/L Aβ25～35处理12 h;Rb1+Aβ25～35组先在含10 μmol/L Rb1的培养基中预处理24 h后,再用20 μmol/L Aβ25～35处理12 h;对照组不加任何其他处理因素.RT-PCR和免疫细胞化学法检测各组新生神经元的蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶和磷酸化Tau蛋白的表达.结果 Aβ25～35处理组与对照组相比,糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK-5)的mRNA表达增加,蛋白磷酸酶2A(PP2A)的mRNA表达减少;荧光显微镜下,活化型GSK-3β(pY279,216)表达增加,PP2A表达降低;微管相关蛋白Tau(pS396)和Tau(pS262)的阳性细胞率明显增高.Rb1预处理可以显著降低Aβ25～35引起的上述蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶和Tau改变.结论 Aβ25～35诱导体外分化的新生大鼠神经细胞的蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶系统失衡和Tau蛋白过度磷酸化,人参皂苷Rb1可减轻Aβ25～35引起的上述作用.
目的 研究β-澱粉樣蛋白(AB)誘導新生大鼠神經細胞中蛋白激酶/蛋白燐痠酯酶繫統失衡及人參皂苷Rb1對此作用的榦預效應.方法 從新生大鼠海馬分離神經榦細胞(NSCs)體外培養,誘導分化7 d後收穫新生神經細胞,分3組:Aβ25～35組的培養基中加入20 μmol/L Aβ25～35處理12 h;Rb1+Aβ25～35組先在含10 μmol/L Rb1的培養基中預處理24 h後,再用20 μmol/L Aβ25～35處理12 h;對照組不加任何其他處理因素.RT-PCR和免疫細胞化學法檢測各組新生神經元的蛋白激酶/蛋白燐痠酯酶和燐痠化Tau蛋白的錶達.結果 Aβ25～35處理組與對照組相比,糖原閤成酶激酶-3β(GSK-3β)和細胞週期蛋白依賴性激酶5(CDK-5)的mRNA錶達增加,蛋白燐痠酶2A(PP2A)的mRNA錶達減少;熒光顯微鏡下,活化型GSK-3β(pY279,216)錶達增加,PP2A錶達降低;微管相關蛋白Tau(pS396)和Tau(pS262)的暘性細胞率明顯增高.Rb1預處理可以顯著降低Aβ25～35引起的上述蛋白激酶/蛋白燐痠酯酶和Tau改變.結論 Aβ25～35誘導體外分化的新生大鼠神經細胞的蛋白激酶/蛋白燐痠酯酶繫統失衡和Tau蛋白過度燐痠化,人參皂苷Rb1可減輕Aβ25～35引起的上述作用.
목적 연구β-정분양단백(AB)유도신생대서신경세포중단백격매/단백린산지매계통실형급인삼조감Rb1대차작용적간예효응.방법 종신생대서해마분리신경간세포(NSCs)체외배양,유도분화7 d후수획신생신경세포,분3조:Aβ25～35조적배양기중가입20 μmol/L Aβ25～35처리12 h;Rb1+Aβ25～35조선재함10 μmol/L Rb1적배양기중예처리24 h후,재용20 μmol/L Aβ25～35처리12 h;대조조불가임하기타처리인소.RT-PCR화면역세포화학법검측각조신생신경원적단백격매/단백린산지매화린산화Tau단백적표체.결과 Aβ25～35처리조여대조조상비,당원합성매격매-3β(GSK-3β)화세포주기단백의뢰성격매5(CDK-5)적mRNA표체증가,단백린산매2A(PP2A)적mRNA표체감소;형광현미경하,활화형GSK-3β(pY279,216)표체증가,PP2A표체강저;미관상관단백Tau(pS396)화Tau(pS262)적양성세포솔명현증고.Rb1예처리가이현저강저Aβ25～35인기적상술단백격매/단백린산지매화Tau개변.결론 Aβ25～35유도체외분화적신생대서신경세포적단백격매/단백린산지매계통실형화Tau단백과도린산화,인삼조감Rb1가감경Aβ25～35인기적상술작용.
