CAJ | 학술논문

背景:已知磷脂酰肌醇三磷酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号途径具有促进细胞增殖、抑制凋亡的功能,有关P13K/Akt信号途径在骨性关节炎发病中的意义也引起关注,但缺乏对P13K/Akt信号途径在人膝骨性关节炎软骨组织中表达及意义的研究.目的:观察Akt、Bad信号分子在人膝骨性关节炎中的变化情况.方法:苏木精-伊红染色观察软骨组织形态学改变,免疫组织化学技术检测31例膝骨性关节炎患者关节软骨(实验组)与10例正常人膝关节软骨(对照组)Akt及Bad的分布和表达.结果与结论:①骨性关节炎关节软骨厚度变薄,浅层破溃;中层和深层软骨细胞排列紊乱、分布不均.②膝骨性关节炎患者中、深层软骨组织中Akt的表达均明显低于正常人关节软骨组织(P＜0.01);Bad在骨性关节炎患者及正常人关节软骨组织内均有表达,但无显著性差异(P＞0.01).提示软骨细胞内P13K/Akt信号途径与骨性关节炎的发生发展密切相关,P13K/Akt途径的变化可能是导致关节软骨破坏的主要因素之一.而Bad并没有参与骨性关节炎关节软骨细胞的生命活动,P13K/Akt途径调节另有其他底物存在.
배경:이지린지선기순삼린산격매(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)/단백격매B(protein kinase B,PKB/Akt)신호도경구유촉진세포증식、억제조망적공능,유관P13K/Akt신호도경재골성관절염발병중적의의야인기관주,단결핍대P13K/Akt신호도경재인슬골성관절염연골조직중표체급의의적연구.목적:관찰Akt、Bad신호분자재인슬골성관절염중적변화정황.방법:소목정-이홍염색관찰연골조직형태학개변,면역조직화학기술검측31례슬골성관절염환자관절연골(실험조)여10례정상인슬관절연골(대조조)Akt급Bad적분포화표체.결과여결론:①골성관절염관절연골후도변박,천층파궤;중층화심층연골세포배렬문란、분포불균.②슬골성관절염환자중、심층연골조직중Akt적표체균명현저우정상인관절연골조직(P＜0.01);Bad재골성관절염환자급정상인관절연골조직내균유표체,단무현저성차이(P＞0.01).제시연골세포내P13K/Akt신호도경여골성관절염적발생발전밀절상관,P13K/Akt도경적변화가능시도치관절연골파배적주요인소지일.이Bad병몰유삼여골성관절염관절연골세포적생명활동,P13K/Akt도경조절령유기타저물존재.