天津药学
天津藥學
천진약학
TIANJIN PHARMACY
2011年
2期
1-2
,共2页
通心络%非酶糖极化终产物%血糖%糖尿病大鼠
通心絡%非酶糖極化終產物%血糖%糖尿病大鼠
통심락%비매당겁화종산물%혈당%당뇨병대서
目的:观察通心络对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖动态变化及非酶糖基化终产物的影响,进而探讨通心络对糖尿病的治疗机制.方法:雄性SD大鼠60只,随机取17只为正常对照组,其余43只腹腔内注射链脲佐菌素造模,72 h后测空腹血糖,血糖值＞16.7 mmol/L的大鼠40只为糖尿病造模成功;将40只糖尿病模型大鼠随机分为模型组和通心络治疗组,每组又按取材时间分为8周和12周组;正常对照组和模型组每天予2ml生理盐水灌胃,通心络治疗组给予通心络按1.0g/kg ·d-1给药量稀释于2ml生理盐水中灌胃,除正常对照组每组8只,余各组每组10只,实验持续12周;实验每4周监测血糖1次,并分别于8周、12周后腹腔注射麻醉后腹主动脉采血约10ml左右并分离血清,分光光度计测糖化血清蛋白的量,多样本均数比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD检验,均由Spss12.0软件完成.结果:造模后模型组和通心络治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组(P<0.05),实验8周时通心络治疗组糖化血清蛋白低于模型组8周组,但P>0.05;实验12周后通心络治疗组糖化血清蛋白明显低于模型组12周组(P<0.05);模型组和通络治疗组8周、12周大鼠血糖明显高于正常对照组(P<0.05),模型组和通心络治疗组比较差异不明显(P>0.05).结论:通心络可抑制糖尿病大鼠非酶糖基化终产物的形成,但对降低血糖无明显作用.
目的:觀察通心絡對鏈脲佐菌素(STZ)誘導糖尿病大鼠血糖動態變化及非酶糖基化終產物的影響,進而探討通心絡對糖尿病的治療機製.方法:雄性SD大鼠60隻,隨機取17隻為正常對照組,其餘43隻腹腔內註射鏈脲佐菌素造模,72 h後測空腹血糖,血糖值＞16.7 mmol/L的大鼠40隻為糖尿病造模成功;將40隻糖尿病模型大鼠隨機分為模型組和通心絡治療組,每組又按取材時間分為8週和12週組;正常對照組和模型組每天予2ml生理鹽水灌胃,通心絡治療組給予通心絡按1.0g/kg ·d-1給藥量稀釋于2ml生理鹽水中灌胃,除正常對照組每組8隻,餘各組每組10隻,實驗持續12週;實驗每4週鑑測血糖1次,併分彆于8週、12週後腹腔註射痳醉後腹主動脈採血約10ml左右併分離血清,分光光度計測糖化血清蛋白的量,多樣本均數比較採用單因素方差分析,組間比較採用LSD檢驗,均由Spss12.0軟件完成.結果:造模後模型組和通心絡治療組大鼠血糖水平均明顯高于正常對照組(P<0.05),實驗8週時通心絡治療組糖化血清蛋白低于模型組8週組,但P>0.05;實驗12週後通心絡治療組糖化血清蛋白明顯低于模型組12週組(P<0.05);模型組和通絡治療組8週、12週大鼠血糖明顯高于正常對照組(P<0.05),模型組和通心絡治療組比較差異不明顯(P>0.05).結論:通心絡可抑製糖尿病大鼠非酶糖基化終產物的形成,但對降低血糖無明顯作用.
목적:관찰통심락대련뇨좌균소(STZ)유도당뇨병대서혈당동태변화급비매당기화종산물적영향,진이탐토통심락대당뇨병적치료궤제.방법:웅성SD대서60지,수궤취17지위정상대조조,기여43지복강내주사련뇨좌균소조모,72 h후측공복혈당,혈당치＞16.7 mmol/L적대서40지위당뇨병조모성공;장40지당뇨병모형대서수궤분위모형조화통심락치료조,매조우안취재시간분위8주화12주조;정상대조조화모형조매천여2ml생리염수관위,통심락치료조급여통심락안1.0g/kg ·d-1급약량희석우2ml생리염수중관위,제정상대조조매조8지,여각조매조10지,실험지속12주;실험매4주감측혈당1차,병분별우8주、12주후복강주사마취후복주동맥채혈약10ml좌우병분리혈청,분광광도계측당화혈청단백적량,다양본균수비교채용단인소방차분석,조간비교채용LSD검험,균유Spss12.0연건완성.결과:조모후모형조화통심락치료조대서혈당수평균명현고우정상대조조(P<0.05),실험8주시통심락치료조당화혈청단백저우모형조8주조,단P>0.05;실험12주후통심락치료조당화혈청단백명현저우모형조12주조(P<0.05);모형조화통락치료조8주、12주대서혈당명현고우정상대조조(P<0.05),모형조화통심락치료조비교차이불명현(P>0.05).결론:통심락가억제당뇨병대서비매당기화종산물적형성,단대강저혈당무명현작용.
