河北中医
河北中醫
하북중의
HEBEI JORNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
8期
1232-1234,1248
,共4页
心肌缺血%疾病模型,动物%肌酸激酶%L-乳酸脱氢酶%天冬氧酸氨基转移酶类%血液流变学
心肌缺血%疾病模型,動物%肌痠激酶%L-乳痠脫氫酶%天鼕氧痠氨基轉移酶類%血液流變學
심기결혈%질병모형,동물%기산격매%L-유산탈경매%천동양산안기전이매류%혈액류변학
目的 观察化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响.方法 将50只wistar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、消心痛对照组及化浊解毒活血方高、低剂量组(以下分别简称中药高、低剂量组),每组10只.空白对照组和模型组分别予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,消心痛对照组予消心痛悬浮液(由消心痛2.5 mg/kg加入0.9%氯化钠注射液10 mL配制而成)10 mL/kg灌胃,中药高、低剂量组分别予化浊解毒活血方高剂量(含生药4.70 g/mL)、低剂量(含生药2.35 g/mL)10 mL/kg灌胃,均每目1次,连续10 d.第10 d末次给药后1 h,除空白对照组外,其余各组采用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌缺血模型,空白对照组只手术,不结扎.造模后继续给药2 d.取各组大鼠腹主动脉血,测定各组血液流变学指标全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度及红细胞比容.然后断头处死各组大鼠,取动脉血,测定肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH).结果 模型组及各药物组各血液流变指标与空白对照组比较差异均有统计学(P<0.05),造模成功.各药物组全血黏度(高切)、全血黏度(低切)与模型组比较均明显下降(P<0.05).中药高剂量组血浆黏度、红细胞比容及低剂量组红细胞比容均低于模型组(P<0.05).中药高剂量组各血流变指标与消心痛对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).模型组及各药物组CPK、AST、LDH与空白对照组比较均明显升高(P<0.05),造模成功.且各药物组CPK、LDH及中药高、低剂量组AST与模型组比较均明显下降(P<0.05).中药高、低剂量组CPK、AST、LDH与消心痛对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),且中药高、低剂量组间比较差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 化浊解毒活血方能降低CPK、AST、LDH活性,改善心肌缺血大鼠血液流变学指标,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能为扩张冠状动脉,改善心肌内血液循环,增加冠脉流量,增加心肌供氧.
目的 觀察化濁解毒活血方對急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流變學的影響.方法 將50隻wistar雄性大鼠隨機分為5組,即空白對照組、模型組、消心痛對照組及化濁解毒活血方高、低劑量組(以下分彆簡稱中藥高、低劑量組),每組10隻.空白對照組和模型組分彆予0.9%氯化鈉註射液10 mL/kg灌胃,消心痛對照組予消心痛懸浮液(由消心痛2.5 mg/kg加入0.9%氯化鈉註射液10 mL配製而成)10 mL/kg灌胃,中藥高、低劑量組分彆予化濁解毒活血方高劑量(含生藥4.70 g/mL)、低劑量(含生藥2.35 g/mL)10 mL/kg灌胃,均每目1次,連續10 d.第10 d末次給藥後1 h,除空白對照組外,其餘各組採用冠狀動脈左前降支結扎法製作心肌缺血模型,空白對照組隻手術,不結扎.造模後繼續給藥2 d.取各組大鼠腹主動脈血,測定各組血液流變學指標全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血漿黏度及紅細胞比容.然後斷頭處死各組大鼠,取動脈血,測定肌痠燐痠激酶(CPK)、天鼕氨痠氨基轉移酶(AST)、乳痠脫氫酶(LDH).結果 模型組及各藥物組各血液流變指標與空白對照組比較差異均有統計學(P<0.05),造模成功.各藥物組全血黏度(高切)、全血黏度(低切)與模型組比較均明顯下降(P<0.05).中藥高劑量組血漿黏度、紅細胞比容及低劑量組紅細胞比容均低于模型組(P<0.05).中藥高劑量組各血流變指標與消心痛對照組比較差異均有統計學意義(P<0.05).模型組及各藥物組CPK、AST、LDH與空白對照組比較均明顯升高(P<0.05),造模成功.且各藥物組CPK、LDH及中藥高、低劑量組AST與模型組比較均明顯下降(P<0.05).中藥高、低劑量組CPK、AST、LDH與消心痛對照組比較差異無統計學意義(P>0.05),且中藥高、低劑量組間比較差異亦無統計學意義(P>0.05).結論 化濁解毒活血方能降低CPK、AST、LDH活性,改善心肌缺血大鼠血液流變學指標,對缺血心肌具有保護作用,其作用機製可能為擴張冠狀動脈,改善心肌內血液循環,增加冠脈流量,增加心肌供氧.
목적 관찰화탁해독활혈방대급성심기결혈대서심기매화혈액류변학적영향.방법 장50지wistar웅성대서수궤분위5조,즉공백대조조、모형조、소심통대조조급화탁해독활혈방고、저제량조(이하분별간칭중약고、저제량조),매조10지.공백대조조화모형조분별여0.9%록화납주사액10 mL/kg관위,소심통대조조여소심통현부액(유소심통2.5 mg/kg가입0.9%록화납주사액10 mL배제이성)10 mL/kg관위,중약고、저제량조분별여화탁해독활혈방고제량(함생약4.70 g/mL)、저제량(함생약2.35 g/mL)10 mL/kg관위,균매목1차,련속10 d.제10 d말차급약후1 h,제공백대조조외,기여각조채용관상동맥좌전강지결찰법제작심기결혈모형,공백대조조지수술,불결찰.조모후계속급약2 d.취각조대서복주동맥혈,측정각조혈액류변학지표전혈점도(고절)、전혈점도(저절)、혈장점도급홍세포비용.연후단두처사각조대서,취동맥혈,측정기산린산격매(CPK)、천동안산안기전이매(AST)、유산탈경매(LDH).결과 모형조급각약물조각혈액류변지표여공백대조조비교차이균유통계학(P<0.05),조모성공.각약물조전혈점도(고절)、전혈점도(저절)여모형조비교균명현하강(P<0.05).중약고제량조혈장점도、홍세포비용급저제량조홍세포비용균저우모형조(P<0.05).중약고제량조각혈류변지표여소심통대조조비교차이균유통계학의의(P<0.05).모형조급각약물조CPK、AST、LDH여공백대조조비교균명현승고(P<0.05),조모성공.차각약물조CPK、LDH급중약고、저제량조AST여모형조비교균명현하강(P<0.05).중약고、저제량조CPK、AST、LDH여소심통대조조비교차이무통계학의의(P>0.05),차중약고、저제량조간비교차이역무통계학의의(P>0.05).결론 화탁해독활혈방능강저CPK、AST、LDH활성,개선심기결혈대서혈액류변학지표,대결혈심기구유보호작용,기작용궤제가능위확장관상동맥,개선심기내혈액순배,증가관맥류량,증가심기공양.
