中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2011年
22期
4375-4378
,共4页
石明隽%肖瑛%桂华珍%郭兵%张国忠
石明雋%肖瑛%桂華珍%郭兵%張國忠
석명준%초영%계화진%곽병%장국충
Akt1%Akt2%转化生长因子β1%α-平滑肌肌动蛋白%纤连蛋白%糖尿病肾病
Akt1%Akt2%轉化生長因子β1%α-平滑肌肌動蛋白%纖連蛋白%糖尿病腎病
Akt1%Akt2%전화생장인자β1%α-평활기기동단백%섬련단백%당뇨병신병
目的 观察Akt1和Akt2在糖尿病大鼠肾组织中的表达并探讨其是否参与糖尿病肾病(DN)发病过程.方法 链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病(DM),分为2、4、8、12、16w和24w组,每一时点均设相应的正常对照组.测定各组血糖、24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、肾脏指数.HE和PAS染色光镜观察肾脏病理改变.免疫组化方法检测肾皮质Akt1、Akt2、TGF-β1、α-SMA和FN的表达,Western印迹和RT-PCR法检测Akt1、Akt2蛋白及mRNA表达水平.结果 DM各组大鼠的血糖、24h尿蛋白、血肌酐、肾脏指数均较正常对照组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),免疫组化显示DM各组TGF-β1、α-SMA和FN阳性染色较正常组明显增多(P＜0.01),以12 w增多最为明显,分别为19.67±2.73、9.50±3.45、22.17±2.79,免疫组化、Western印迹及RT-PCR显示DM各组Akt1及Akt2蛋白和mRNA表达较正常组明显增多(P＜0.01).免疫组化显示Akt1与TGF-β1、FN蛋白表达水平呈显著正相关(r＝0.694,r =0.532,P＜0.01),Akt2与rGF-β1、FN蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.789,r=0.743,P＜0.01).结论 Akt1、Akt2蛋白在DM大鼠肾组织过度表达,提示PI3 K/Akt信号通路可能参与了DN的发病机制.
目的 觀察Akt1和Akt2在糖尿病大鼠腎組織中的錶達併探討其是否參與糖尿病腎病(DN)髮病過程.方法 鏈脲佐菌素(STZ)誘髮大鼠糖尿病(DM),分為2、4、8、12、16w和24w組,每一時點均設相應的正常對照組.測定各組血糖、24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、腎髒指數.HE和PAS染色光鏡觀察腎髒病理改變.免疫組化方法檢測腎皮質Akt1、Akt2、TGF-β1、α-SMA和FN的錶達,Western印跡和RT-PCR法檢測Akt1、Akt2蛋白及mRNA錶達水平.結果 DM各組大鼠的血糖、24h尿蛋白、血肌酐、腎髒指數均較正常對照組明顯升高(P＜0.05,P＜0.01),免疫組化顯示DM各組TGF-β1、α-SMA和FN暘性染色較正常組明顯增多(P＜0.01),以12 w增多最為明顯,分彆為19.67±2.73、9.50±3.45、22.17±2.79,免疫組化、Western印跡及RT-PCR顯示DM各組Akt1及Akt2蛋白和mRNA錶達較正常組明顯增多(P＜0.01).免疫組化顯示Akt1與TGF-β1、FN蛋白錶達水平呈顯著正相關(r＝0.694,r =0.532,P＜0.01),Akt2與rGF-β1、FN蛋白錶達水平呈顯著正相關(r=0.789,r=0.743,P＜0.01).結論 Akt1、Akt2蛋白在DM大鼠腎組織過度錶達,提示PI3 K/Akt信號通路可能參與瞭DN的髮病機製.
목적 관찰Akt1화Akt2재당뇨병대서신조직중적표체병탐토기시부삼여당뇨병신병(DN)발병과정.방법 련뇨좌균소(STZ)유발대서당뇨병(DM),분위2、4、8、12、16w화24w조,매일시점균설상응적정상대조조.측정각조혈당、24h뇨단백、혈기항(Scr)、신장지수.HE화PAS염색광경관찰신장병리개변.면역조화방법검측신피질Akt1、Akt2、TGF-β1、α-SMA화FN적표체,Western인적화RT-PCR법검측Akt1、Akt2단백급mRNA표체수평.결과 DM각조대서적혈당、24h뇨단백、혈기항、신장지수균교정상대조조명현승고(P＜0.05,P＜0.01),면역조화현시DM각조TGF-β1、α-SMA화FN양성염색교정상조명현증다(P＜0.01),이12 w증다최위명현,분별위19.67±2.73、9.50±3.45、22.17±2.79,면역조화、Western인적급RT-PCR현시DM각조Akt1급Akt2단백화mRNA표체교정상조명현증다(P＜0.01).면역조화현시Akt1여TGF-β1、FN단백표체수평정현저정상관(r＝0.694,r =0.532,P＜0.01),Akt2여rGF-β1、FN단백표체수평정현저정상관(r=0.789,r=0.743,P＜0.01).결론 Akt1、Akt2단백재DM대서신조직과도표체,제시PI3 K/Akt신호통로가능삼여료DN적발병궤제.
