中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
1期
83-88
,共6页
李延红%周占业%史齐%皇甫超申
李延紅%週佔業%史齊%皇甫超申
리연홍%주점업%사제%황보초신
亚硝酸钠%细胞,培养的%细胞保护
亞硝痠鈉%細胞,培養的%細胞保護
아초산납%세포,배양적%세포보호
目的 探讨低浓度亚硝酸钠( NaNO2)预处理对高浓度亚硝酸钠损伤PC12细胞的保护作用.方法 NaNO2 0.14 mmol·L-1处理PC12细胞24 h,然后用NaNO245 mmol· L-再处理2h制作预处理模型,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的存活率,流式细胞术和Hoechst 33258/ PI双染检测细胞凋亡,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,Western印迹法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和凋亡相关蛋白表达.结果 与NaNO245 mmol·L-1处理组相比,NaNO2 0.14 mmol·L-1预处理+ NaNO245 mmol· L-1组的PC12细胞存活率增加、凋亡减少(P＜0.05)；细胞SOD、CAT活性和GSH-Px含量明显增加,MDA含量明显下降,促凋亡相关蛋白Bax,胱天蛋白酶9,胱天蛋白酶3表达明显下降,凋亡抑制蛋白Bcl-2和HIF-1α表达明显升高(P＜0.05)；加入一氧化氮特异性清除剂c-PTIO可以逆转这种现象(P＜0.05).结论 低浓度NaNO2预处理增加PC12细胞抗氧化能力,拮抗高浓度NaNO2诱导的细胞凋亡,机制与NaNO2还原为一氧化氮和增加HIF-1 α表达有关.
目的 探討低濃度亞硝痠鈉( NaNO2)預處理對高濃度亞硝痠鈉損傷PC12細胞的保護作用.方法 NaNO2 0.14 mmol·L-1處理PC12細胞24 h,然後用NaNO245 mmol· L-再處理2h製作預處理模型,噻唑藍(MTT)法檢測細胞的存活率,流式細胞術和Hoechst 33258/ PI雙染檢測細胞凋亡,比色法檢測超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)及穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,Western印跡法檢測缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)和凋亡相關蛋白錶達.結果 與NaNO245 mmol·L-1處理組相比,NaNO2 0.14 mmol·L-1預處理+ NaNO245 mmol· L-1組的PC12細胞存活率增加、凋亡減少(P＜0.05)；細胞SOD、CAT活性和GSH-Px含量明顯增加,MDA含量明顯下降,促凋亡相關蛋白Bax,胱天蛋白酶9,胱天蛋白酶3錶達明顯下降,凋亡抑製蛋白Bcl-2和HIF-1α錶達明顯升高(P＜0.05)；加入一氧化氮特異性清除劑c-PTIO可以逆轉這種現象(P＜0.05).結論 低濃度NaNO2預處理增加PC12細胞抗氧化能力,拮抗高濃度NaNO2誘導的細胞凋亡,機製與NaNO2還原為一氧化氮和增加HIF-1 α錶達有關.
목적 탐토저농도아초산납( NaNO2)예처리대고농도아초산납손상PC12세포적보호작용.방법 NaNO2 0.14 mmol·L-1처리PC12세포24 h,연후용NaNO245 mmol· L-재처리2h제작예처리모형,새서람(MTT)법검측세포적존활솔,류식세포술화Hoechst 33258/ PI쌍염검측세포조망,비색법검측초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)급곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성화병이철(MDA)함량,Western인적법검측결양유도인자-1α(HIF-1α)화조망상관단백표체.결과 여NaNO245 mmol·L-1처리조상비,NaNO2 0.14 mmol·L-1예처리+ NaNO245 mmol· L-1조적PC12세포존활솔증가、조망감소(P＜0.05)；세포SOD、CAT활성화GSH-Px함량명현증가,MDA함량명현하강,촉조망상관단백Bax,광천단백매9,광천단백매3표체명현하강,조망억제단백Bcl-2화HIF-1α표체명현승고(P＜0.05)；가입일양화담특이성청제제c-PTIO가이역전저충현상(P＜0.05).결론 저농도NaNO2예처리증가PC12세포항양화능력,길항고농도NaNO2유도적세포조망,궤제여NaNO2환원위일양화담화증가HIF-1 α표체유관.
