中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2012年
2期
246-251
,共6页
王钿钿%燕丹%陈宝安%王坚%夏国华%王帅%程坚%丁家华%鲍文
王鈿鈿%燕丹%陳寶安%王堅%夏國華%王帥%程堅%丁傢華%鮑文
왕전전%연단%진보안%왕견%하국화%왕수%정견%정가화%포문
晚期糖基化终末产物%晚期糖基化终末产物受体%汉防己甲素%K562细胞%K562/A02细胞
晚期糖基化終末產物%晚期糖基化終末產物受體%漢防己甲素%K562細胞%K562/A02細胞
만기당기화종말산물%만기당기화종말산물수체%한방기갑소%K562세포%K562/A02세포
本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其可能机制.用CCK8法观察AGE对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGE诱导细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,并用半定量RT-PCR检测RAGE mRNA相对表达水平.结果显示:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,呈浓度依赖性,0-48 h内细胞增殖随时间延长而增强,72 h增殖仍明显高于对照组；AGE上调两种细胞RAGE mRNA及其蛋白的表达,具有浓度依赖性;Tet与AGE共作用于K562及K562/A02细胞48h,可通过诱导细胞凋亡抑制AGE促细胞增殖的作用,且呈浓度依赖性,但Tet对AGE诱导RAGE mRNA及其蛋白表达的增加未见明显影响.结论:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与上调细胞RGAEmRNA及其蛋白的表达有关；Tet可抑制AGE诱导的K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与改变AGE诱导的RGAEmRNA及其蛋白表达增加无关.
本研究旨在探討晚期糖基化終末產物(AGE)對K562及K562/A02細胞增殖的影響及漢防己甲素(Tet)對AGE誘導細胞增殖的榦預作用,併初步探討其可能機製.用CCK8法觀察AGE對K562及K562/A02細胞增殖及Tet對AGE誘導細胞增殖的影響,流式細胞術檢測細胞凋亡率及晚期糖基化終末產物受體(RAGE)的錶達,併用半定量RT-PCR檢測RAGE mRNA相對錶達水平.結果顯示:AGE可促進K562及K562/A02細胞增殖,呈濃度依賴性,0-48 h內細胞增殖隨時間延長而增彊,72 h增殖仍明顯高于對照組；AGE上調兩種細胞RAGE mRNA及其蛋白的錶達,具有濃度依賴性;Tet與AGE共作用于K562及K562/A02細胞48h,可通過誘導細胞凋亡抑製AGE促細胞增殖的作用,且呈濃度依賴性,但Tet對AGE誘導RAGE mRNA及其蛋白錶達的增加未見明顯影響.結論:AGE可促進K562及K562/A02細胞增殖,其機製可能與上調細胞RGAEmRNA及其蛋白的錶達有關；Tet可抑製AGE誘導的K562及K562/A02細胞增殖,其機製可能與改變AGE誘導的RGAEmRNA及其蛋白錶達增加無關.
본연구지재탐토만기당기화종말산물(AGE)대K562급K562/A02세포증식적영향급한방기갑소(Tet)대AGE유도세포증식적간예작용,병초보탐토기가능궤제.용CCK8법관찰AGE대K562급K562/A02세포증식급Tet대AGE유도세포증식적영향,류식세포술검측세포조망솔급만기당기화종말산물수체(RAGE)적표체,병용반정량RT-PCR검측RAGE mRNA상대표체수평.결과현시:AGE가촉진K562급K562/A02세포증식,정농도의뢰성,0-48 h내세포증식수시간연장이증강,72 h증식잉명현고우대조조；AGE상조량충세포RAGE mRNA급기단백적표체,구유농도의뢰성;Tet여AGE공작용우K562급K562/A02세포48h,가통과유도세포조망억제AGE촉세포증식적작용,차정농도의뢰성,단Tet대AGE유도RAGE mRNA급기단백표체적증가미견명현영향.결론:AGE가촉진K562급K562/A02세포증식,기궤제가능여상조세포RGAEmRNA급기단백적표체유관；Tet가억제AGE유도적K562급K562/A02세포증식,기궤제가능여개변AGE유도적RGAEmRNA급기단백표체증가무관.
