中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
6期
144-146
,共3页
谢平%刘庆淮%戈应宾%袁孝如
謝平%劉慶淮%戈應賓%袁孝如
사평%류경회%과응빈%원효여
糖尿病视网膜病变%视网膜电描记术%一氧化氮%酪氨酸%链脲菌素%大鼠
糖尿病視網膜病變%視網膜電描記術%一氧化氮%酪氨痠%鏈脲菌素%大鼠
당뇨병시망막병변%시망막전묘기술%일양화담%락안산%련뇨균소%대서
目的:通过对糖尿病大鼠模型早期视觉功能的变化和糖尿病视网膜的蛋白质氧化损伤进行观察,为研究糖尿病视网膜病变发病机制提供实验依据.方法:实验于2002-10/2004-05在南京医科大学生理学教研室完成.用图形视网膜电图(pattern electroretinogram,PERG)、闪光视网膜电图(flash electroretinogram,FERG)分别记录正常和链脲菌素 (streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时,观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变;以及用免疫组化法和图像处理检测糖尿病大鼠视网膜组织蛋白质损伤产物3-硝基酪氨酸(3-Nitrotyrosine,3-NT)的表达及其改变.结果:糖尿病大鼠从模型建立后第3天开始PERG-q波潜时与正常大鼠相比即有显著延长(P＜0.001),而从第1周开始FERG-b波的潜时与正常大鼠相比也显著延长(P＜0.001),并且PERG-q波潜时的改变早于FERG-b波潜时的改变;正常大鼠视网膜内无3-NT免疫反应阳性细胞,在糖尿病大鼠视网膜,3-NT阳性反应主要发生在神经节细胞层(ganglion celllayer,GCL)、并且内核层和外核层均有存在,图像处理显示,糖尿病2,4和8周大鼠视网膜3-NT阳性细胞数差异无显著性意义(P＞0.05).结论:糖尿病大鼠早期在未发现眼底可见的视网膜病变之前就有可用视觉电生理方法检测到的视功能异常,并且糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而神经节细胞以前的视网膜功能受损;糖尿病早期视网膜组织损伤是以神经节细胞层为主.氧化损伤机制可能在糖尿病视网膜病变发生发展中起重要作用,一氧化氮-过氧亚硝基阴离子-3-硝基酪氨酸(NO-ONOO--3-NT)通路参与了糖尿病视网膜损伤的病理调节过程.
目的:通過對糖尿病大鼠模型早期視覺功能的變化和糖尿病視網膜的蛋白質氧化損傷進行觀察,為研究糖尿病視網膜病變髮病機製提供實驗依據.方法:實驗于2002-10/2004-05在南京醫科大學生理學教研室完成.用圖形視網膜電圖(pattern electroretinogram,PERG)、閃光視網膜電圖(flash electroretinogram,FERG)分彆記錄正常和鏈脲菌素 (streptozotocin,STZ)誘導的糖尿病大鼠8週以內PERG-q波及FERG-b波潛時,觀察糖尿病大鼠早期視網膜功能的改變;以及用免疫組化法和圖像處理檢測糖尿病大鼠視網膜組織蛋白質損傷產物3-硝基酪氨痠(3-Nitrotyrosine,3-NT)的錶達及其改變.結果:糖尿病大鼠從模型建立後第3天開始PERG-q波潛時與正常大鼠相比即有顯著延長(P＜0.001),而從第1週開始FERG-b波的潛時與正常大鼠相比也顯著延長(P＜0.001),併且PERG-q波潛時的改變早于FERG-b波潛時的改變;正常大鼠視網膜內無3-NT免疫反應暘性細胞,在糖尿病大鼠視網膜,3-NT暘性反應主要髮生在神經節細胞層(ganglion celllayer,GCL)、併且內覈層和外覈層均有存在,圖像處理顯示,糖尿病2,4和8週大鼠視網膜3-NT暘性細胞數差異無顯著性意義(P＞0.05).結論:糖尿病大鼠早期在未髮現眼底可見的視網膜病變之前就有可用視覺電生理方法檢測到的視功能異常,併且糖尿病對視網膜組織的損害首先是髮生在神經節細胞,進而神經節細胞以前的視網膜功能受損;糖尿病早期視網膜組織損傷是以神經節細胞層為主.氧化損傷機製可能在糖尿病視網膜病變髮生髮展中起重要作用,一氧化氮-過氧亞硝基陰離子-3-硝基酪氨痠(NO-ONOO--3-NT)通路參與瞭糖尿病視網膜損傷的病理調節過程.
목적:통과대당뇨병대서모형조기시각공능적변화화당뇨병시망막적단백질양화손상진행관찰,위연구당뇨병시망막병변발병궤제제공실험의거.방법:실험우2002-10/2004-05재남경의과대학생이학교연실완성.용도형시망막전도(pattern electroretinogram,PERG)、섬광시망막전도(flash electroretinogram,FERG)분별기록정상화련뇨균소 (streptozotocin,STZ)유도적당뇨병대서8주이내PERG-q파급FERG-b파잠시,관찰당뇨병대서조기시망막공능적개변;이급용면역조화법화도상처리검측당뇨병대서시망막조직단백질손상산물3-초기락안산(3-Nitrotyrosine,3-NT)적표체급기개변.결과:당뇨병대서종모형건립후제3천개시PERG-q파잠시여정상대서상비즉유현저연장(P＜0.001),이종제1주개시FERG-b파적잠시여정상대서상비야현저연장(P＜0.001),병차PERG-q파잠시적개변조우FERG-b파잠시적개변;정상대서시망막내무3-NT면역반응양성세포,재당뇨병대서시망막,3-NT양성반응주요발생재신경절세포층(ganglion celllayer,GCL)、병차내핵층화외핵층균유존재,도상처리현시,당뇨병2,4화8주대서시망막3-NT양성세포수차이무현저성의의(P＞0.05).결론:당뇨병대서조기재미발현안저가견적시망막병변지전취유가용시각전생리방법검측도적시공능이상,병차당뇨병대시망막조직적손해수선시발생재신경절세포,진이신경절세포이전적시망막공능수손;당뇨병조기시망막조직손상시이신경절세포층위주.양화손상궤제가능재당뇨병시망막병변발생발전중기중요작용,일양화담-과양아초기음리자-3-초기락안산(NO-ONOO--3-NT)통로삼여료당뇨병시망막손상적병리조절과정.
