青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2008年
1期
24-26,28
,共4页
免疫调节剂%T淋巴细胞,调节性%叉头蛋白3%糖尿病,1型
免疫調節劑%T淋巴細胞,調節性%扠頭蛋白3%糖尿病,1型
면역조절제%T림파세포,조절성%차두단백3%당뇨병,1형
目的 探讨Foxp3在1型糖尿病大鼠模型中的表达和意义及其在来氟米特、百灵胶囊、雷公藤治疗机制中的作用.方法 将50只大鼠随机分为5组,每组各10只,Ⅰ～Ⅳ组采用小剂量多次注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠1型糖尿病模型,Ⅴ组为正常对照组.成模后分别给予来氟米特(Ⅰ组)、雷公藤(Ⅱ组)、百灵胶囊(Ⅲ组)灌胃,每天1次,连续2个月,Ⅳ组为非用药糖尿病对照组.荧光定量PCR检测外周血单个核细胞及脾淋巴细胞Foxp3 mRNA 的表达,免疫组化检测淋巴结和脾组织Foxp3蛋白的表达.结果 成模后及给药后Ⅰ～Ⅳ组血糖水平均明显高于Ⅴ组(F=331.894、359.638,P＜0.01);给药后,Ⅰ～Ⅲ组胰岛中淋巴细胞浸润程度较Ⅳ组减轻;Foxp3 mRNA、Foxp3蛋白表达水平Ⅰ～Ⅳ组均高于Ⅴ组(F=5.895、11.489,P＜0.05);与Ⅳ组相比,Ⅱ组血中的Foxp3 mRNA升高不明显,脾中显著升高(P=0.028).结论 Foxp3表达的变化可能参与了STZ诱导的1型糖尿病的发生发展;来氟米特、百灵胶囊、雷公藤对1型糖尿病有一定的治疗作用,上调Foxp3基因的表达有可能为雷公藤治疗机制之一,而来氟米特和百灵胶囊未发现该作用.
目的 探討Foxp3在1型糖尿病大鼠模型中的錶達和意義及其在來氟米特、百靈膠囊、雷公籐治療機製中的作用.方法 將50隻大鼠隨機分為5組,每組各10隻,Ⅰ～Ⅳ組採用小劑量多次註射鏈脲佐菌素(STZ)製備大鼠1型糖尿病模型,Ⅴ組為正常對照組.成模後分彆給予來氟米特(Ⅰ組)、雷公籐(Ⅱ組)、百靈膠囊(Ⅲ組)灌胃,每天1次,連續2箇月,Ⅳ組為非用藥糖尿病對照組.熒光定量PCR檢測外週血單箇覈細胞及脾淋巴細胞Foxp3 mRNA 的錶達,免疫組化檢測淋巴結和脾組織Foxp3蛋白的錶達.結果 成模後及給藥後Ⅰ～Ⅳ組血糖水平均明顯高于Ⅴ組(F=331.894、359.638,P＜0.01);給藥後,Ⅰ～Ⅲ組胰島中淋巴細胞浸潤程度較Ⅳ組減輕;Foxp3 mRNA、Foxp3蛋白錶達水平Ⅰ～Ⅳ組均高于Ⅴ組(F=5.895、11.489,P＜0.05);與Ⅳ組相比,Ⅱ組血中的Foxp3 mRNA升高不明顯,脾中顯著升高(P=0.028).結論 Foxp3錶達的變化可能參與瞭STZ誘導的1型糖尿病的髮生髮展;來氟米特、百靈膠囊、雷公籐對1型糖尿病有一定的治療作用,上調Foxp3基因的錶達有可能為雷公籐治療機製之一,而來氟米特和百靈膠囊未髮現該作用.
목적 탐토Foxp3재1형당뇨병대서모형중적표체화의의급기재래불미특、백령효낭、뢰공등치료궤제중적작용.방법 장50지대서수궤분위5조,매조각10지,Ⅰ～Ⅳ조채용소제량다차주사련뇨좌균소(STZ)제비대서1형당뇨병모형,Ⅴ조위정상대조조.성모후분별급여래불미특(Ⅰ조)、뢰공등(Ⅱ조)、백령효낭(Ⅲ조)관위,매천1차,련속2개월,Ⅳ조위비용약당뇨병대조조.형광정량PCR검측외주혈단개핵세포급비림파세포Foxp3 mRNA 적표체,면역조화검측림파결화비조직Foxp3단백적표체.결과 성모후급급약후Ⅰ～Ⅳ조혈당수평균명현고우Ⅴ조(F=331.894、359.638,P＜0.01);급약후,Ⅰ～Ⅲ조이도중림파세포침윤정도교Ⅳ조감경;Foxp3 mRNA、Foxp3단백표체수평Ⅰ～Ⅳ조균고우Ⅴ조(F=5.895、11.489,P＜0.05);여Ⅳ조상비,Ⅱ조혈중적Foxp3 mRNA승고불명현,비중현저승고(P=0.028).결론 Foxp3표체적변화가능삼여료STZ유도적1형당뇨병적발생발전;래불미특、백령효낭、뢰공등대1형당뇨병유일정적치료작용,상조Foxp3기인적표체유가능위뢰공등치료궤제지일,이래불미특화백령효낭미발현해작용.
