CAJ | 학술논문

目的:探讨蛋白激酶A在缺血预处理抑制心肌细胞核因子-кB-脱氧核糖核酸(DNA)(NF-кB-DNA)结合活性中的作用.方法:采用Langendorff离体心脏灌注模型.40只SD大鼠随机分为4组,缺血/再灌注组、缺血预处理组、蛋白激酶A抑制剂组(H89组)和脯氨酸二硫氨基甲酸组(PDTC组,核因子-кB抑制剂).在平衡期、复灌10 min、20 min、30 min记录心率、左心室发展压,在平衡期、复灌30 min时记录冠状动脉流量,测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量.复灌30 min后留取心肌用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白[p-CBEB(Ser133)]含量,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测核因子-кB-DNA结合活性.结果:与缺血/再灌注组相比,缺血预处理组和PDTC组心肌细胞核内p-CREB(Ser133)含量升高了2.31倍和1.65倍;与缺血预处理组相比,H89组p-CBEB(Ser133)含量显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.01).与缺血/再灌注组相比,缺血预处理组心肌细胞核内核因子-кB-DNA结合活性明显降低;与缺血预处理组相比,H89组和PDTC组核因子-кB-DNA结合活性显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).复灌30min时,与缺血预处理组相比,缺血/再灌注组、H89组和PDTC组心率、左心室发展压和冠脉流量明显降低,乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05～0.01).结论:缺血预处理可通过激活蛋白激酶A抑制核因子-кB-DNA结合活性减轻心肌缺血再灌注损伤.
목적:탐토단백격매A재결혈예처리억제심기세포핵인자-кB-탈양핵당핵산(DNA)(NF-кB-DNA)결합활성중적작용.방법:채용Langendorff리체심장관주모형.40지SD대서수궤분위4조,결혈/재관주조、결혈예처리조、단백격매A억제제조(H89조)화포안산이류안기갑산조(PDTC조,핵인자-кB억제제).재평형기、복관10 min、20 min、30 min기록심솔、좌심실발전압,재평형기、복관30 min시기록관상동맥류량,측정관상동맥류출액중유산탈경매화기산격매함량.복관30 min후류취심기용단백질면역인적법(Western blot)검측린산화배선감산반응원건결합단백[p-CBEB(Ser133)]함량,응효전영천이솔법(EMSA)검측핵인자-кB-DNA결합활성.결과:여결혈/재관주조상비,결혈예처리조화PDTC조심기세포핵내p-CREB(Ser133)함량승고료2.31배화1.65배;여결혈예처리조상비,H89조p-CBEB(Ser133)함량현저강저,차이균유통계학의의(P균<0.01).여결혈/재관주조상비,결혈예처리조심기세포핵내핵인자-кB-DNA결합활성명현강저;여결혈예처리조상비,H89조화PDTC조핵인자-кB-DNA결합활성현저승고,차이균유통계학의의(P<0.05～0.01).복관30min시,여결혈예처리조상비,결혈/재관주조、H89조화PDTC조심솔、좌심실발전압화관맥류량명현강저,유산탈경매화기산격매활성현저승고,차이균유통계학의의(P균<0.05～0.01).결론:결혈예처리가통과격활단백격매A억제핵인자-кB-DNA결합활성감경심기결혈재관주손상.